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肥胖是一種免疫系統疾病

2015-09-17 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:科學(xué)家已經(jīng)知道,肥胖和炎癥存在關(guān)系,但是因為脂肪細胞自身也能產(chǎn)生炎癥分子,很難確定肥胖和炎癥的因果關(guān)系。

   這確實(shí)是最新科學(xué)發(fā)現,根據9月15日《科學(xué)》網(wǎng)站的報道,科學(xué)家發(fā)現,免疫細胞可以像對待細菌和病毒一樣處理脂肪,如果缺乏這種免疫細胞,動(dòng)物會(huì )表現出高血壓、糖尿病和高膽固醇,也就是說(shuō)某些肥胖和糖尿病這種代謝綜合征患者,可能是免疫功能缺陷導致的后果。

 
  耶魯大學(xué)免疫學(xué)家VishwaDeepDixit認為,這一研究屬于重要進(jìn)展,數據看上去非常可靠。科學(xué)家已經(jīng)知道,肥胖和炎癥存在關(guān)系,但是因為脂肪細胞自身也能產(chǎn)生炎癥分子,很難確定肥胖和炎癥的因果關(guān)系。
 
  以色列魏茨曼科學(xué)研究所免疫學(xué)家YairReisner他研究的對象不是肥胖,而是自身免疫性疾病,是在研究中意外發(fā)現了肥胖和免疫系統之間的聯(lián)系。穿孔素是一種免疫分子,能給細胞膜打孔將疾病細胞殺死。Reisner小組認為,某些自身免疫性疾病時(shí),包含穿孔素的樹(shù)突狀細胞能通過(guò)釋放穿孔素自殺,為驗證這一思路,他們選擇性敲除樹(shù)突狀細胞穿孔素基因,觀(guān)察這種動(dòng)物的自身免疫反應情況。
 
  Reisner使用傳統自身免疫性疾病模型,結果發(fā)現,這些動(dòng)物都成了胖小鼠,且出現代謝綜合癥的表現。樹(shù)突狀細胞缺乏穿孔素的小鼠出現高水平的膽固醇、胰島素抵抗、心臟病相關(guān)指標和高血壓等。這些動(dòng)物免疫系統的T淋巴細胞也出現改變,這一新發(fā)現今日(2015年9月15日)在線(xiàn)發(fā)表在《免疫學(xué)》上。
 
  缺乏樹(shù)突狀細胞的動(dòng)物不會(huì )發(fā)生肥胖和代謝綜合癥表現。Reisner說(shuō),這些結果提示,存在穿孔素的樹(shù)突狀細胞能維持某些T淋巴細胞數量,穿孔素能殺死被病毒感染的細胞,他推測,樹(shù)突狀細胞釋放穿孔素也能殺死哪些多余的T淋巴細胞。當樹(shù)突狀細胞失去穿孔素,這些T淋巴細胞會(huì )過(guò)度增加,導致脂肪細胞炎癥反應,帶來(lái)代謝異常和肥胖。Reisner說(shuō)他們正在用人類(lèi)細胞驗證這一結果,如果結果同樣,將提示可調節免疫功能治療肥胖和代謝性疾病。
 
  加拿大多倫多大學(xué)內分泌病理學(xué)家DanielWiner今年1月曾經(jīng)在《糖尿病》雜志發(fā)表論文證明穿孔素和胰島素抵抗有關(guān),他說(shuō)最新研究和他們的研究結果一致。他們發(fā)現免疫細胞缺乏穿孔素的動(dòng)物如果給高脂飲食可以很容易誘導出糖尿病。最新研究明確了穿孔素陽(yáng)性樹(shù)突狀細胞在這一關(guān)系中的地位,說(shuō)明免疫細胞在肥胖發(fā)生和胰島素抵抗發(fā)生過(guò)程中具有重要作用。不過(guò)即使人類(lèi)存在同樣的過(guò)程,利用這一思路開(kāi)發(fā)治療方法仍然為時(shí)過(guò)早。
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