近日，來(lái)自美國的科學(xué)家發(fā)現一個(gè)基因能夠調節T細胞選擇過(guò)程，為了解免疫系統如何錯誤識別自身組織作為攻擊目標提供了深入見(jiàn)解。這項研究發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊immunity。

　　Clec16a是一個(gè)與多種自身免疫紊亂有關(guān)的基因，其中包括1型糖尿病，多發(fā)性硬化，系統性紅斑狼瘡，乳糜瀉，克羅恩病，青銅色皮膚病，原發(fā)性膽汁性肝硬化，類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎，幼年特發(fā)性關(guān)節炎以及非瘢痕性脫發(fā)，雖然有遺傳學(xué)證據表明Clec16a對于自身免疫發(fā)育具有重要作用，但該基因與自身免疫性疾病的廣泛性聯(lián)系仍未建立。

　　在該項研究中，研究人員構建了Clec16a敲低的非肥胖1型糖尿病小鼠模型，利用該模型進(jìn)行研究發(fā)現Clec16a的沉默能夠抑制自身免疫性疾病的發(fā)生，而這種保護作用主要由于敲低Clec16a影響胸腺上皮細胞的自噬過(guò)程導致T細胞選擇發(fā)生變化所導致的。

　　有研究表明Clec16a是參與自噬過(guò)程的一個(gè)重要基因，自噬在幾乎所有細胞中都存在，特別是當細胞受到病毒感染或處于饑餓狀態(tài)，自噬便會(huì )發(fā)生。但胸腺上皮細胞發(fā)生的自噬與其他細胞不同，其自噬過(guò)程的發(fā)生并非受到應激刺激或營(yíng)養匱乏，胸腺上皮細胞主要利用自噬過(guò)程將蛋白遞呈給未成熟T細胞以進(jìn)行T細胞選擇，而Clec16a對于胸腺上皮細胞的自噬過(guò)程具有重要調節作用，敲低Clec16a導致胸腺上皮細胞不能正常進(jìn)行自噬，從而改變了T細胞選擇過(guò)程，避免了自身免疫性疾病的發(fā)生。

　　這項研究用1型糖尿病小鼠模型證明了Clec16a基因在調節自身免疫性疾病發(fā)生中的重要作用，對于自身免疫性疾病機制研究以及開(kāi)發(fā)治療方法具有重要意義。