淋巴管系統的一個(gè)主要功能是維持體內體液的穩態(tài)。縫隙液（Interstitialfluid）通過(guò)毛細血管的盲端滲出，通過(guò)淋巴集合管流動(dòng)，并最終通過(guò)胸導管進(jìn)入靜脈循環(huán)系統。淋巴集合管的一個(gè)顯著(zhù)特征是具有一類(lèi)叫做淋巴管瓣膜（intraluminallymphaticvalves）的結構，這一結構對于阻止淋巴液的導流起著(zhù)非常重要的作用。之前的遺傳學(xué)手段已經(jīng)發(fā)現許多調控瓣膜形態(tài)發(fā)生的因子，包括FOXC2,Connexin37,Connexin43,NFATc1,EphrinB2,integrina9,Fibronectin-EIIIA,Semaphorin3A,Neuropilin-1,PlexinA1以及BMP9等。
其中，Eph家族是一類(lèi)受體酪氨酸激酶（RTK），它受到配體的刺激劑后能夠接到許多不同的生理過(guò)程。Eph的配體叫做Ephrin，也是一類(lèi)膜連接蛋白。有趣的是，它們這一對分子之間的相互作用產(chǎn)生的效應是雙向的：一方面，正向的信號能夠通過(guò)Eph受體傳遞介導表達Eph的細胞的生理活性；另一方面，反向的信號也能通過(guò)Ephrin調控配體表達細胞的生理反應。
在最近一期的《naturecommunication》雜志上，來(lái)自美國Genetech公司的MinhongYan研究組發(fā)表了他們對于EphB4-ephrinB2調控淋巴管瓣膜形成方面的研究。
之前的研究發(fā)現：如果把EphB4或者ephrinB2完全敲除的話(huà)，小鼠會(huì )因為血管發(fā)育受阻而在胚胎期就死亡。為了能夠研究這一信號在出生后小鼠中的影響。作者首先制備了功能性的EphB4與ephrinB2阻斷型抗體。Elisa實(shí)驗發(fā)現，制備得到的兩種抗體均能夠高效地分別與EphB4或者ephrinB2發(fā)生結合，但并不與其它同源蛋白相互作用。之后，作者在3T3細胞中過(guò)量表達人源ephrinB2蛋白，并且與人源靜脈內皮細胞相互作用，之后加入抗ephrinB2的抗體。結果顯示，抗體存在的情況下，能夠明顯抑制ephrinB2對下游EphB4的磷酸化。這一實(shí)驗說(shuō)明了ephrinB2抗體具有抑制該信號的作用；然而，作者用同樣的手段卻發(fā)現EphB4抗體能夠增強EphB4的磷酸化。之后，作者將EphB4抗體的Fab片段取出重新進(jìn)行刺激，發(fā)現Fab能夠抑制ephrinB2Fc對下游EphB4的磷酸化。
之后，作者向剛出生的小鼠注射抗anti-ephrinB2抗體，實(shí)驗結果顯示，如果給剛出生的小鼠注射抗體后，第九天小鼠便會(huì )死亡，同時(shí)出現胸乳糜的癥狀（這是一種乳糜液通過(guò)胸導管滲出到胸膜腔中的癥狀）。這一現象說(shuō)明淋巴管的發(fā)育受阻。之后，作者通過(guò)熒光標記的大分子物質(zhì)注射小鼠觀(guān)察其在淋巴管中的運輸情況也證實(shí)了上述結果。
盡管上述實(shí)驗證明了ephrinB2對淋巴管發(fā)育的作用，但這一效應是否通過(guò)eph受體傳遞還不得而知。之后，作者在上述實(shí)驗條件的基礎上，又向小鼠注入激活型EphB4抗體。結果顯示：EphB4抗體能夠抵消ephrinB2抗體的負面影響，淋巴管瓣膜在有兩種抗體存在的情況下與對照組無(wú)異。這一結果驗證了上述猜想。同時(shí)，作者也發(fā)現EphB4Fab與ephrinB2抗體作用相同。
下一步，作者通過(guò)在ephrinB2敲除小鼠上進(jìn)行刺激，再次驗證了EphB4抗體能夠抵消ephrinB2缺失對淋巴管瓣膜發(fā)育的負面影響。之后，作者證明了EphB4的磷酸化活性對于淋巴管瓣膜的發(fā)育具有關(guān)鍵作用。
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健客價(jià)： ￥28本品可用于由敏感菌引起的輕、中度感染，包括1、呼吸系統感染：如急性咽炎、急性扁桃體炎、中耳炎、副鼻竇炎、支氣管炎、支氣管擴張合并感染、肺炎等；2、腸道感染：如細菌性痢疾、傷寒、感染性腸炎、沙門(mén)氏菌腸炎等； 3、膽道感染：如膽囊炎、膽管炎等；4、泌尿生殖系統感染：如膀胱炎、腎盂腎炎、前列腺炎、淋菌性尿道炎、非淋菌性尿道炎、子宮附件炎、子宮內感染、子宮頸炎、前庭大腺炎等及由溶脲脲原體、沙眼衣原體所致的
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