一、運動(dòng)處方的歷史演變

　　同其他生物類(lèi)群一樣，人類(lèi)進(jìn)化史也經(jīng)歷了起源、進(jìn)化和發(fā)展的過(guò)程。人類(lèi)身體活動(dòng)和運動(dòng)的變遷，是人類(lèi)誕生的條件，同時(shí)也是自然選擇賦予人類(lèi)機體功能演化的金鑰匙，其不經(jīng)意間觸發(fā)了一個(gè)巨大的進(jìn)化開(kāi)關(guān)，從此啟動(dòng)了不可逆轉的身體演變進(jìn)程，持續刺激著(zhù)人體功能和其他特征的不斷出現，指引人類(lèi)向著(zhù)文明大步邁進(jìn)。人類(lèi)活動(dòng)能力的完善是與自然環(huán)境適應的結果，同時(shí)又是體質(zhì)演化的動(dòng)力。因此，人類(lèi)的健康和壽命隨之不斷改善。

　　中國傳統醫學(xué)歷經(jīng)千年已發(fā)展出一套較為系統的運動(dòng)治療理論和方法。《黃帝內經(jīng)》中闡述了運動(dòng)治療的思想，醫學(xué)家華佗主張運動(dòng)治療的精髓為“動(dòng)搖則谷氣得消，血脈流通，病不得生”。現代運動(dòng)處方概念由美國生理學(xué)家卡波維奇于20世紀50年代提出。隨著(zhù)康復醫學(xué)發(fā)展和冠心病康復運動(dòng)治療的開(kāi)展，運動(dòng)處方開(kāi)始受到重視。1969年，世界衛生組織提出“Prescribedexercise”的術(shù)語(yǔ)，從而在國際上通稱(chēng)為運動(dòng)處方。中國于70年代末引進(jìn)了現代運動(dòng)處方的理論，經(jīng)過(guò)多年發(fā)展，運動(dòng)處方已成為心臟康復的重要療法。

　　運動(dòng)處方是由醫師、康復治療師和運動(dòng)治療師等根據醫學(xué)評估，按年齡、性別、身體健康狀況、癥狀、體征、心肺功能、功能能力、疾病狀況、各器官的功能水平和回歸社會(huì )的功能要求，針對疾病人群、亞健康人群和特定運動(dòng)人群，用處方的形式制定系統化、個(gè)體化的運動(dòng)治療方案，以達到改善受損生理、心理及社會(huì )功能，提高自愈能力和再生能力，改善預后和生存質(zhì)量。運動(dòng)處方是心血管疾病治療的基石，是綜合性心臟康復的重要組成部分。

　　二、運動(dòng)處方獲益的循證支持

　　大量Meta分析，運動(dòng)處方干預使冠狀動(dòng)脈疾病患者的總體死亡率下降27％（OR＝0.73，95％CI：0.54～0.98）；心血管疾病死亡率下降31％（OR＝0.87；95％CI：0.71～1.05）[1,2]。2016年美國心臟病協(xié)會(huì )（AHA）在Circulation雜志上發(fā)表科學(xué)聲明強調有氧能力，并強調將心肺功能（CRF）作為臨床生命體征（ClinicalVitalSign）。大量證據表明，CRF與心血管死亡率和全因死亡率呈負相關(guān)；運動(dòng)耐量每升高1METs，死亡風(fēng)險下降12％。CRF作為健康轉歸的預測因子，預測各種心血管疾病結局，包括與腦卒中、心力衰竭和手術(shù)相關(guān)的疾病；CRF和已知傳統的死亡預測因子（如吸煙、高脂血癥和2型糖尿病）效力相同；成人CRF級別＜5METs是死亡的高危因素，當CRF級別為8～10METs時(shí)，生存率增加；即使CRF小幅增加1～2METs，不良心血管事件仍可下降10％～30％；當CRF值從5METs以下提升至7METs時(shí)，全因死亡率下降比例將可能超過(guò)50％。雖然運動(dòng)治療具有上述諸多益處，然而治療中可能發(fā)生的不良事件風(fēng)險引人關(guān)注。一項調查顯示，心臟康復過(guò)程中非致死性心血管疾病并發(fā)癥的發(fā)生率為1/34,673（人·小時(shí)），致死性心血管疾病并發(fā)癥發(fā)生率是1/116,402（人·小時(shí)）。而近期更多研究發(fā)現，這些事件發(fā)生率更低[3～7]。

　　三、運動(dòng)處方獲益機制

　　運動(dòng)干預長(cháng)期效應發(fā)生于機體暴露在特定和充足的運動(dòng)刺激一定時(shí)間之后，隨著(zhù)運動(dòng)負荷中心效應和外周效應的產(chǎn)生，運動(dòng)的量效關(guān)系逐步顯現，多系統參與的運動(dòng)模式能有效促進(jìn)攝氧量（VO2）、最大攝氧量（VO2max）、峰值攝氧量（peakVO2）以及細胞水平氧攝取，有效改善血管內皮功能，穩定冠狀動(dòng)脈斑塊，促進(jìn)側支循環(huán)建立，改善心功能，降低心血管死亡率和全因死亡率。其獲益機制如下：

　　（1）改善血管內皮功能：運動(dòng)治療通過(guò)增加動(dòng)脈壁血流介導的剪切力，調節血管內皮，增加一氧化氮合成、釋放，增強其活性，通過(guò)促進(jìn)內皮祖細胞和間充質(zhì)干細胞動(dòng)員，促進(jìn)血管新生和內皮修復。

　　（2）促進(jìn)抗炎：有氧運動(dòng)治療可降低血C反應蛋白水平，可促進(jìn)還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）生成，增加機體抗氧化能力。

　　（3）延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程：人體骨骼肌力量與皮膚糖基化終末產(chǎn)物表達顯著(zhù)成負相關(guān)，糖基化終末產(chǎn)物促進(jìn)膠原交聯(lián)和動(dòng)脈硬化，運動(dòng)治療可減少糖基化終末產(chǎn)物生成，延緩動(dòng)脈硬化的進(jìn)展。

　　（4）減少心肌重構：有氧運動(dòng)治療可減輕心肌梗死后心肌組織重構，改善心肌組織順應性，改善鈣離子調節功能和受損心肌的收縮功能，降低心肌組織的氧化應激水平，改善循環(huán)中炎癥因子（如白介素10、白介素6、C反應蛋白和腫瘤壞死因子α等）表達。

　　（5）調節交感神經(jīng)系統、免疫系統及心血管疾病之間的穩態(tài)平衡。減少甚至避免因交感神經(jīng)過(guò)度激活導致的血管炎癥反應，降低心血管損傷和事件。

　　（6）降低血栓栓塞風(fēng)險：長(cháng)期規律的有氧運動(dòng)治療，能夠降低冠狀動(dòng)脈易損斑塊破裂后血栓栓塞的風(fēng)險，其抗栓機制包括：增加血漿容量，降低血液粘稠度，降低血小板聚集，提高血漿組織纖溶酶原激活劑水平，降低組織纖溶酶原抑制劑水平，降低血漿纖維蛋白原水平等。

　　（7）提高缺血閾值，促進(jìn)側支循環(huán)生成，改善缺血心肌灌注。研究表明，缺血預適應可促進(jìn)冠脈側支循環(huán)生成，但過(guò)度心肌缺血將造成不可逆的心肌損傷。

　　（8）改善冠狀動(dòng)脈彈性和內皮依賴(lài)的血管舒張功能，增加病變血管的管腔面積，增加心肌毛細血管密度，提高冠脈血流儲備，降低梗死風(fēng)險[8～10]。

　　四、制定運動(dòng)處方權衡獲益與風(fēng)險

　　運動(dòng)治療的獲益需通過(guò)精準的個(gè)體化運動(dòng)處方得以實(shí)現，在運動(dòng)處方實(shí)施過(guò)程中如何把控運動(dòng)獲益和風(fēng)險的平衡是運動(dòng)治療的難點(diǎn)，同時(shí)也是業(yè)內人士關(guān)注的焦點(diǎn)。

　　制定運動(dòng)處方的四維度：疾病、功能、角色、環(huán)境；制定運動(dòng)處方的四原則：安全性、有效性、個(gè)體性、專(zhuān)業(yè)性；運動(dòng)處方四要素（FITT）：運動(dòng)類(lèi)型、運動(dòng)強度、運動(dòng)時(shí)間和運動(dòng)頻率。其中，運動(dòng)強度是制定運動(dòng)處方的關(guān)鍵，直接關(guān)系到患者運動(dòng)的安全性和有效性。運動(dòng)強度的精準評估是運動(dòng)處方安全的前提，包括初始評估和專(zhuān)項評估。運動(dòng)處方初始評估包括：病史、體格檢查、心血管危險因素、心理社會(huì )因素、藥物服用、運動(dòng)習慣、肌力和協(xié)調性等；運動(dòng)處方專(zhuān)項評估包括：心肺評估，有氧代謝能力及運動(dòng)耐量、左室功能受損程度、心律失常危險分層、缺血或壞死心肌數量、血運重建評分與分層。其中特別強調心肺運動(dòng)試驗評估（CPET）是運動(dòng)處方危險分層的評價(jià)標準。

　　歐美心臟康復指南強烈建議重癥心血管病患者心臟康復進(jìn)行精確的心肺功能評估，以制定匹配患者體力和心臟功能的精準安全的運動(dòng)處方。因為心肺疾病在靜息狀態(tài)下往往處于代償狀態(tài)，在運動(dòng)狀態(tài)下才會(huì )出現一系列病理生理學(xué)的改變。目前臨床廣泛應用的超聲、肺功能儀、心電圖、冠狀動(dòng)脈造影等方法多數只能反映靜態(tài)下心肺及血管功能情況，易導致疾病診斷和治療盲點(diǎn)。研究顯示，心肺運動(dòng)試驗可有效彌補上述靜態(tài)參數的不足。CPET通過(guò)檢測人體靜息和運動(dòng)狀態(tài)時(shí)氣體代謝變化，分析心肺協(xié)調性及全身功能狀態(tài)，是人體重要的整體功能學(xué)檢測方法，是客觀(guān)量化評估心肺儲備功能的“金標準”，是心血管康復運動(dòng)處方風(fēng)險評估的重要手段，是制定運動(dòng)處方的安全標準。其無(wú)氧閾（AT）和peakVO2是運動(dòng)處方的重要指標，AT靶心率可作為運動(dòng)治療時(shí)安全邊際，有效保障運動(dòng)治療的安全性。當運動(dòng)強度未達到AT值時(shí)，機體通常在運動(dòng)后3～5min達穩態(tài)，心率、血壓、心輸出量和肺通氣穩定在一定水平。當運動(dòng)強度增加超過(guò)AT值，交感神經(jīng)激活，副交感神經(jīng)活性受到抑制，乳酸堆積，代謝紊亂，電解質(zhì)酸堿失衡，運動(dòng)相關(guān)猝死風(fēng)險增加。此時(shí)心肺兩個(gè)系統在運動(dòng)負荷下處于應激狀態(tài)，通過(guò)應激反應數據標定心肺系統以及全身血管的功能狀態(tài)，適用心血管康復和運動(dòng)處方危險分層。臨床常用的癥狀限制性心肺運動(dòng)試驗是較安全的評估手段，與基礎病相關(guān)的并發(fā)癥發(fā)生率為2～5/10萬(wàn)。

　　心肺運動(dòng)試驗指導下的心臟康復危險度分層可分為低危、中危、高危，其中低危組peakVO2≥20ml/(min·kg)，AT≥15ml/(min·kg)；中危組peakVO2在15～19ml/(min·kg)之間，AT在12～14ml/(min·kg)之間；高危組peakVO2<15ml/(min·kg)，AT<12ml/(min·kg)。在沒(méi)有心肺運動(dòng)試驗，不測定具體耗氧量時(shí)，可用半定量推算的運動(dòng)代謝當量進(jìn)行分層，即低危>7.0METs，中危5～7METs，高危<5.0METs，運動(dòng)試驗參數是危險分層的重要依據，也是制定運動(dòng)處方的主要評判標準。制定運動(dòng)處方強度的常用方法：（1）心率法；（2）峰值氧耗量方法；（3）AT測試法；（4）Borgscale評分法；有氧運動(dòng)強度參考的指標較多，不同狀態(tài)的受試者可酌情選用。因此，深入理解CPET的VO2max、AT值、peakVO2指標的危險分層，有助于運動(dòng)處方制定中強度和風(fēng)險控制[11～14]。

　　五、運動(dòng)處方的制定程序

　　根據患者評估和風(fēng)險評估制定運動(dòng)處方，運動(dòng)處方制定程序詳見(jiàn)圖1。通過(guò)評估、運動(dòng)治療＋綜合康復處方、再評估，使運動(dòng)處方與患者狀況持續匹配，達到多靶點(diǎn)有效干預。

　　.運動(dòng)處方的制定程序

　　運動(dòng)處方的制定強調分層、分級管理，根據心肺運動(dòng)試驗、心電運動(dòng)試驗、6分鐘步行試驗、柔韌性和平衡性等康復評估指標對可能出現的心血管事件和運動(dòng)損傷進(jìn)行判斷和識別，做好評估與危險分層。在運動(dòng)治療中，嚴格掌握運動(dòng)治療適應證，堅持根據危險分層進(jìn)行相應的醫學(xué)監督和監測，同時(shí)配合藥物、心理、營(yíng)養及危險因素干預[15,16]，降低不良事件的風(fēng)險，全面提升心血管健康凈獲益。

　　六、總結

　　綜上所述，運動(dòng)處方是心臟康復的核心，獲益與風(fēng)險并存。2016年AHA科學(xué)聲明將心肺功能作為臨床生命體征和風(fēng)險轉歸的預測因子，并重新強調了運動(dòng)處方的臨床獲益。CPET是評估心肺功能和運動(dòng)處方的金標準，是制定運動(dòng)處方風(fēng)險控制的最佳方法，在精準康復評估策略中極具價(jià)值。隨著(zhù)運動(dòng)處方臨床實(shí)踐證據的積累，開(kāi)展多中心、隨機對照試驗，關(guān)注運動(dòng)康復評估、運動(dòng)控制、運動(dòng)效率和安全邊際，實(shí)現運動(dòng)治療獲益最大化。