鉀離子是細胞內液中含量最高的陽(yáng)離子，對維持細胞內液的容量及滲透壓具有重要作用。成人血鉀濃度＞5.5mmol/L被定義為高鉀血癥，＞7.0mmol/L則為嚴重高鉀血癥。
高鉀血癥
高鉀血癥常見(jiàn)臨床表現有血液動(dòng)力學(xué)不穩定，神經(jīng)肌肉癥狀和致命性心律失常等，然而大多數患有高鉀血癥的個(gè)體通常無(wú)癥狀或存在非特異性體征和癥狀而導致導致心搏驟停而死亡，所以應及時(shí)發(fā)現，及時(shí)防治。
■及時(shí)評估血鉀濃度
在患高鉀血癥的搶救評估中，首先確認血鉀是否＞5.5mmol/L，神經(jīng)肌肉反應狀態(tài)異常，心電圖異常，以及是否嚴重心臟驟停。
?在急性高鉀血癥，即使是血鉀＜6.5mmol/L，無(wú)任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需要減少鉀的攝入，并且停用任何能減少鉀排泄的
藥物。
?如果血鉀＞6.5mmol/L，或血鉀＞7.0mmol/L，出現異常心電圖改變，并在治療過(guò)程中，對心電圖連續監護。
■停用一切含鉀藥物或溶液
一旦發(fā)現高鉀血癥，應立即停用一切含鉀藥物或溶液，迅速降低血鉀濃度，并進(jìn)行抗心律失常治療。
高血鉀癥對機體的主要威脅是心臟抑制，治療原則是保護心臟，迅速降低血鉀。導致高鉀血癥因素很多，比如腎臟排鉀減少，鉀攝入過(guò)多短期內口服或靜脈輸入的鉀過(guò)多，細胞內鉀外移，鉀在體內分布異常，還是其他藥物包括β受體阻滯劑，琥珀酰膽堿，非甾體抗炎藥（NSAID）等，洋
地黃或相關(guān)的洋地黃糖苷過(guò)量也可導致高鉀血癥。
不管是哪種情況，把鉀降下來(lái)才是王道，下面就為大家總結一下高血鉀癥在臨床上常用的降鉀藥物。
1.治療高鉀血癥的新型藥物
1.Patiromer藥物
2015年10月21日，FDA批準了用于治療高鉀血癥患者的Patiromer藥物，此藥物是一種新型口服鉀結合劑，通過(guò)結合腸腔內的鉀，調理劑能夠增加排泄的糞便。
此藥不適合用于危及生命的高鉀血癥，被認為是CKD患者和血清鉀＞5mEq/L的糖尿病患者的選擇。此外，有嚴重便秘，腸梗阻患者中應避免使用此藥物，因可加重胃腸道病變。
Patiromer藥物還具有與結腸中的鎂結合的能力，這可能導致低鎂血癥。研究表明，在22％的患者中發(fā)生的最常見(jiàn)的不良反應包括便秘，低鎂血癥，低鉀血癥，腹瀉，惡心，腹部不適和腸胃脹氣。
2.鋯環(huán)狀硅酸鈉(ZS-9)
另外一種新型藥物為鋯環(huán)狀硅酸鈉(ZS-9)，此藥物是一種不溶性，非吸收的新型選擇性陽(yáng)離子交換劑，用于捕獲鉀離子。該藥物的作用于胃腸道中，隨胃腸道持續運行，其結合鉀并允許排泄糞便以換取鈉和氫的抗衡離子。該化合物被認為在攝入后立即起作用。
目前，ZS-9研究治療高鉀血癥方面已完成3個(gè)雙盲安慰劑對照研究，接受ZS-9治療的患者總數超過(guò)1600例。研究結果顯示，ZS-9可以誘導并維持血鉀在正常的水平。
2.治療高鉀血癥的傳統藥物
除此之外，在傳統降鉀藥物中，碳酸氫鈉液，靜脈鈣劑，胰島素，β2受體激動(dòng)劑，利尿劑及聚磺苯乙烯（SPS）等是最常見(jiàn)的降鉀物，下面我們逐一匯總。
1.碳酸氫鈉液
碳酸氫鈉可促進(jìn)鉀向細胞內轉，通過(guò)提高血液PH，強化鉀離子向細胞內轉移，從而促進(jìn)腎臟將鉀離子排除。由于碳酸氫鈉可能會(huì )增加容量負荷負荷，引起高鈉血癥和代謝性堿中毒，所以心力衰竭和CKD患者應慎用。呼吸功能不全者或輸注過(guò)快-可代謝為二氧化碳-導致酸中毒或高鉀血癥。
用
藥方案：推薦使用5%碳酸氫鈉125ml-250ml緩慢靜脈注射，可根據病情需要重復滴注，若心電圖好轉，即可減量或停用。
2.靜脈鈣劑
鈣離子從細胞內轉移至細胞外，可能使心肌細胞膜靜息電位與閾電位差距拉大，減少鉀離子流出。無(wú)論是否出現心電圖變化，只要血鉀＞6.5mmol/L，，都應給予靜脈鈣劑。
用藥方案：推薦使用10%
葡萄糖酸鈣10-20ml加等量25%葡萄糖溶液，緩慢靜脈注射。特別注意的是，靜脈補鈣雖可維持心肌膜電位穩定，但不能促進(jìn)細胞外鉀向細胞內轉移或排出，另外，有心力衰竭者不建議同時(shí)使用洋地黃。
3.胰島素
胰島素通過(guò)促進(jìn)葡萄糖轉化成糖原的過(guò)程中，把鉀離子帶入細胞內，可以暫時(shí)降低血液中的鉀離子的濃度。細胞膜上的鈉--鉀腺苷三磷酸酶和葡萄糖轉運蛋白的豐度和活性通過(guò)獨立的信號通路增加。
用藥方案：最常用給的推薦方案是快速注射短效胰島素。如果血糖<250mg/dL，也應給予25g葡萄糖（50mL的50％溶液）以抵消由于胰島素給藥引起的低血糖癥。
4.β2受體激動(dòng)劑
沙丁胺醇激活Na+-K+-ATP酶系統，從而促進(jìn)鉀離子轉運進(jìn)細胞內。由于使用的高劑量和潛在的β1受體刺激，患者可能會(huì )有心動(dòng)過(guò)速。
不幸的是，不是所有的患者都因為同時(shí)使用非選擇性β-受體阻滯劑而對治療作出反應。抵抗治療的機制是未知的。因此，沙丁胺醇不應該被用作緊急高鉀血癥的單一療法。推薦使用方案沙丁胺醇10-20mg霧化吸入，20min起效，持續90-120min。
5.利尿劑
利尿劑通過(guò)抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動(dòng)重吸收，管腔液Na＋、Cl－濃度升高，而髓質(zhì)間液Na＋，Cl－濃度降低，使滲透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致Na＋、Cl－排出體外。
利尿劑，比如
呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等都有助于鉀的排泄。然而，值得注意的是，盡雖然利尿劑可引起容量耗竭，導致遠端腎血流量和鉀排泄減少，但容量擴張者可獲益于利尿劑。
6.聚磺苯乙烯（SPS）
SPS是一種陽(yáng)離子交換聚合物，除了鈣，銨和鎂等其他陽(yáng)離子之外，還可以交換鈉鉀。
由于SPS還含有相當數量的鈉，因此應謹慎使用患有充血性心力衰竭，水腫和嚴重高血壓等伴隨癥狀的患者。它在結腸中是最有效的，其中pH水平高于上胃腸道。通過(guò)口腔或作為灌腸劑使用15-30g。
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