逐漸積累的細(xì)胞損傷對老化的起因起到非常重要的作用。但是，細(xì)胞損傷有很多種來源，到底哪些真正對衰老至關(guān)重要，哪些無關(guān)緊要，仍是個沒有答案的問題。

　　生物素B3高含量的食物

　　衰老的氧化假說——也稱自由基假說，是由1956年DenhamHarman提出的。從那時起，很多試圖證明衰老與氧化損傷關(guān)系的努力都失敗了，包括抗氧化物相關(guān)的多個臨床試驗。因此，雖然在衰老過程中氧化損傷的積累顯而易見，大多數(shù)科學(xué)家仍然認(rèn)為其與衰老的成因幾乎不相干。

　　然而，最近發(fā)表的結(jié)果可能將改變這一切。西班牙國家癌癥研究中心（CNIO）的科學(xué)家們與Valencia大學(xué)的科學(xué)家、馬德里IMDEA合作，提高整體的細(xì)胞抗氧能力，而不是僅僅集中抗氧化酶。為了達(dá)到抗氧化能力的整體提高，研究人員聚焦于提高NADPH的水平。NADPH是抗氧化反應(yīng)中起關(guān)鍵作用的一個相對簡單的分子。到目前為止其他人并沒有將NADPH的研究與衰老聯(lián)系起來。

　　研究人員利用基因手段提高的NADPH含量，他們使用了轉(zhuǎn)基因小鼠，此小鼠在整個體內(nèi)高水平表達(dá)產(chǎn)生NADPH最重要的酶—葡萄糖-6-磷酸脫氫酶。研究結(jié)果在NatureCommunications上發(fā)表，結(jié)果表明增加G6PD酶，從而增加NADPH增強(qiáng)了機(jī)體的自然抗氧化能力，防止氧化損傷，減少了衰老相關(guān)過程，例如胰島素抵抗，并延長了壽命。

　　延緩衰老的抗氧化劑

　　正如預(yù)期的，這些轉(zhuǎn)基因動物對劇毒的人工氧化處理更具有抵抗力，因此證明了G6PD的增長能夠提高抗氧化能力。此外，當(dāng)研究人員分析發(fā)現(xiàn)長壽的轉(zhuǎn)基因動物與相同年齡的非轉(zhuǎn)基因動物相比氧化損傷更小。他們還研究了癌癥的傾向發(fā)現(xiàn)兩者并沒有差異，說明G6PD的增強(qiáng)對癌癥的形成沒有太大影響。

　　對團(tuán)隊來說，最大的驚喜就是他們測量轉(zhuǎn)基因小鼠衰老進(jìn)程時：隨著小鼠衰老，高表達(dá)G6PD所帶來的高水平NADPH，延緩了衰老，能更好地代謝糖，表現(xiàn)出更好的運動協(xié)調(diào)性。另外，轉(zhuǎn)基因雌鼠比非轉(zhuǎn)基因小鼠壽命延長14%，然而在雄鼠中卻并沒有此現(xiàn)象。

　　壽命的延長雖然不多，但考慮到之前對抗氧化酶的操縱失敗了，這個結(jié)果還是很振奮人心的。

　　全面提高細(xì)胞抗氧化能力

　　也許，關(guān)鍵就在于該文章的研究人員以一個全面的方式增強(qiáng)所有抗氧化酶。與傳統(tǒng)的處理直接與氧反應(yīng)的氧化劑的方法相比，我們通過提高G6PD水平與的副產(chǎn)物NADPH，提高了細(xì)胞所有的天然抗氧化機(jī)制。

　　基于這些研究結(jié)果，研究人員傾向于使用能提高NADPH水平的藥劑或營養(yǎng)品作為潛在工具，延緩衰老，延緩衰老相關(guān)疾病如糖尿病。具體來說，維他命B3與其衍生物對NADPH前提合成其重要作用，適合作為今后研究的候選藥物。