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immunity:高脂食物引發(fā)炎性疾病的分子機制

2015-05-21 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:FABP是一類整合素蛋白,它們參與了脂肪的胞內(nèi)運輸以及其它的生物學功能。鑒于一些文章報道了FABP能夠?qū)е卵装Y小體的激活,所以FABP很有可能參與了脂肪分子的這一信號傳導過程。

  過量的食物攝取與運動不足導致現(xiàn)代人產(chǎn)生大量的肥胖現(xiàn)象。肥胖對身體健康十分有害,通常伴隨一系列炎性疾病,如II型糖尿病,心血管疾病以及一些類型的癌癥。許多證據(jù)表明IL-18與IL-1b是導致胰島素耐受性的主要原因,然而具體的分子機制至今不清楚。

  FABP是一類整合素蛋白,它們參與了脂肪的胞內(nèi)運輸以及其它的生物學功能。鑒于一些文章報道了FABP能夠?qū)е卵装Y小體的激活,所以FABP很有可能參與了脂肪分子的這一信號傳導過程。

  最近,來自美國明尼蘇達大學的BingLi研究組發(fā)現(xiàn)了高脂食物誘導小鼠炎癥發(fā)生過程中FABP的關(guān)鍵作用,相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《immunity》雜志上。

  首先,作者發(fā)現(xiàn)他們用高脂食物飼養(yǎng)的小鼠經(jīng)常會出現(xiàn)皮膚傷口,一種典型的炎性疾病的表征。因此,他們認為高脂食物一定存在誘導炎癥發(fā)生的作用。之后,作者通過流式分析發(fā)現(xiàn)在高脂食物喂養(yǎng)的小鼠皮膚組織中出現(xiàn)了大量CD11c+巨噬細胞的聚集。

  進一步,作者通過RT-PCR分析發(fā)現(xiàn)高脂小鼠皮膚附近的巨噬細胞大量表達IL-18以及IL-1b。作者通過在體外對CD11c+巨噬細胞進行LPS&脂肪酸刺激,結(jié)果顯示這種刺激同樣能夠顯著提高IL-18與IL-1b的水平。這一事實說明有可能脂肪酸是以上現(xiàn)象的關(guān)鍵分子。

  之后,作者還分析發(fā)現(xiàn)高脂食物的喂養(yǎng)能夠促進皮膚附近T細胞的聚集與激活。另外,外周淋巴結(jié)中的T細胞液出現(xiàn)了激活的效應(IFN-gamma,IL-17表達量上升,CD62L-CD44+細胞比例上升)。

  進一步,作者通過RT-PCR方法發(fā)現(xiàn)高脂食物小鼠皮膚中(尤其是角質(zhì)細胞與巨噬細胞)E-FABP的表達量出現(xiàn)了明顯上升。之后,作者利用遺傳學手段,通過比較野生型小鼠與E-FABP-/-小鼠在高脂食物飼喂后的炎癥反應情況。發(fā)現(xiàn)E-FABP的缺失能夠明顯降低巨噬細胞的炎性反應效應。

  最后,作者證明了E-FABP的缺失能夠保護小鼠免受高脂食物帶來的炎癥反應。

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