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糖尿病為什么會(huì )引發(fā)高血壓

2018-11-13 來(lái)源:健客社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:糖尿病合并高血壓的發(fā)生機制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管內皮舒張,增加細胞內游離鈣,刺激作用于血管平滑肌的生長(cháng)因子基因轉錄。

糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。糖尿病本身不可怕,可怕的是糖尿病引發(fā)的并發(fā)癥。糖尿病高血壓就是糖尿病的并發(fā)癥之一,其危害較大。那么,糖尿病為什么會(huì )引發(fā)高血壓?

糖尿病引發(fā)高血壓的因素:

2型糖尿病,高血壓的發(fā)生機制與鈉潴留及血管阻力增加有關(guān)。如高血壓發(fā)生在糖尿病之前,多為原發(fā)性高血壓;如高血壓發(fā)生在糖尿病病程中,則有3種可能性:原發(fā)性高血壓,動(dòng)脈粥樣硬化所致的收縮期高血壓,并發(fā)糖尿病腎病所致的腎性高血壓。在1型糖尿病,高血壓絕大部分為糖尿病腎病所致的腎性高血壓,水鈉潴留是主要發(fā)生機制,往往緊接著(zhù)微白蛋白尿后發(fā)生。糖尿病合并高血壓的發(fā)生機制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管內皮舒張,增加細胞內游離鈣,刺激作用于血管平滑肌的生長(cháng)因子基因轉錄。

此外,下列因素也參與高血壓的發(fā)病:

1、高胰島素血癥

2型糖尿病由于胰島素抵抗而存在高胰島素血癥,1型糖尿病由于長(cháng)期大量外源胰島素也可導致高胰島素血癥。高胰島素血癥可通過(guò)下列因素而導致高血壓:

①增加腎鈉、水重吸收;

②增加血壓對攝入鹽的敏感性;

③增加加壓物質(zhì)及醛固酮對血管緊張素Ⅱ的敏感性;

④改變電解質(zhì)跨膜轉運,表現為細胞內鈉轉運增加、Na-K-ATP酶活性降低、Na-H-ATP酶活性增加;

⑤增加細胞內鈣;

⑥刺激生長(cháng)因子(特別血管平滑肌的生長(cháng)因子)表達;

⑦刺激交感神經(jīng)活性;

⑧降低擴血管物質(zhì)前列腺素的合成;

⑨增加內皮素的分泌;

⑩損害心房利鈉肽的利鈉作用。

上述作用結果導致鈉、水潴留及血管張力增加,最終產(chǎn)生高血壓。另外,有人發(fā)現細胞內游離鎂水平與血漿胰島素水平呈負相關(guān),即高胰島素血癥時(shí)伴細胞內低鎂,而細胞內鎂水平又與血壓呈負相關(guān)。

2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統

糖尿病病人由于高胰島素血癥、反復出現的水、鹽代謝紊亂(如酮癥酸中毒)及長(cháng)期代謝控制不良,可導致體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性反復增加,可能與糖尿病病人的高血壓發(fā)生有關(guān)。但合并腎臟病變和氮質(zhì)血癥的糖尿病病人,不論有無(wú)高血壓,其腎素-血管緊張素-醛固酮系統受抑制,可能是由于水鈉潴留、腎小球旁細胞變性、交感神經(jīng)活性減弱及腎前列腺素缺乏等所致。

3、水鈉潴留

高胰島素血癥、腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增加、腎臟病變等均可導致水鈉潴留。水鈉潴留后又可增加血管對兒茶酚胺和交感神經(jīng)的敏感性。有研究顯示,即使在代謝穩定且無(wú)氮質(zhì)血癥的糖尿病伴高血壓病人,不論是1型或2型糖尿病,不論有無(wú)視網(wǎng)膜病變或糖尿病腎病,體內可交換鈉平均增加10%,且與血壓呈顯著(zhù)正相關(guān)。給病人用利尿劑6周后,可使交換鈉降至正常,使心血管系統對去甲腎上腺素的加壓反應從增強狀態(tài)恢復正常。引起水鈉潴留的原因還包括血生長(cháng)激素增加,血清白蛋白濃度下降使膠體滲透壓降低,腎舒血管因子如前列腺素E減少等因素。

以上就是糖尿病為什么會(huì )引發(fā)高血壓的介紹,希望能夠幫到大家。糖尿病合并高血壓的發(fā)生機制目前仍未完全明了。但是糖尿病高血壓對身體損傷非常大,可能導致心肌梗塞及腦卒中等,所以,患者一定要多注意日常的護理工作,注意飲食的合理搭配,進(jìn)行適量的運動(dòng),穩定身體的血糖。

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