近日，來自美國哈佛大學醫(yī)學院的研究人員在國際學術期刊naturemedicine在線發(fā)表了一項最新研究進展,他們發(fā)現(xiàn)親環(huán)素A-CD147信號途徑在B細胞惡性腫瘤在骨髓中的歸巢式克隆增殖發(fā)揮重要作用。

　　B細胞惡性腫瘤經常在骨髓中進行克隆增殖，但這種增殖性歸巢現(xiàn)象的具體機制一直沒有得到很好的了解。

　　在該項研究中，研究人員以多發(fā)性骨髓瘤為研究模型，對終末分化的B細胞惡性腫瘤在骨髓中特異性克隆增殖的機制進行了深入研究。他們發(fā)現(xiàn)由骨髓內皮細胞分泌的親環(huán)素A能夠與多發(fā)性骨髓瘤細胞表面的CD147受體結合促進多發(fā)性骨髓瘤細胞的克隆形成和細胞增殖。由骨髓內皮細胞表達和分泌的親環(huán)素A會受到Wnt-βcatenin轉錄共激活因子BCL9的進一步增強，并且BCL9在骨髓內皮細胞中具有特異性表達。

　　研究人員又對患有多發(fā)性骨髓瘤的病人血清進行了分析，發(fā)現(xiàn)親環(huán)素A在骨髓血清中的含量高于外周血，同時，阻斷親環(huán)素A與CD147結合能夠抑制多發(fā)性骨髓瘤細胞克隆形成并進一步抑制腫瘤生長。除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)親環(huán)素A能夠促進另外兩種表達CD147并且會在骨髓中發(fā)生克隆增殖的B細胞惡性腫瘤--慢性淋巴細胞白血病和淋巴漿細胞淋巴瘤--的遷移。

　　綜上所述，這項研究表明親環(huán)素A-CD147信號途徑能夠促進B細胞惡性腫瘤在骨髓中的歸巢式克隆增殖，為治療這類惡性腫瘤提供了理論基礎，具有一定意義。