我們知道，神經細胞之間通過一個名叫“突觸”的細小縫隙來傳遞信息。一個細胞將攜帶的信息通過化學神經遞質由突觸結構傳遞給另一個細胞，從而傳遞興奮或抑制的信息。

　　1959年，EdwardGray根據(jù)突觸的超微結構將其分為Ⅰ型和Ⅱ型。前者的突觸間隙寬約30納米，后膜明顯增厚，面積大；后者的突觸間隙寬約20納米，后膜僅輕度增厚，面積小。一般認為Ⅰ型是興奮性突觸，而Ⅱ型是抑制性突觸。

　　抑制性突觸就像大腦內的“剎車”，防止過度興奮。此前科學家們認為，與興奮性突觸相比，抑制性突觸可能不是那么復雜，因為已知存在于抑制性突觸結構上的蛋白質相對較少。但在近日，一項由杜克大學的科學家發(fā)表在Science雜志上的研究推翻了上述假設，他們揭示了140種此前從未在抑制性突觸上發(fā)現(xiàn)的蛋白。

　　這些蛋白如同埋藏在深山里的寶藏，終于在今天被科學家們發(fā)現(xiàn)。其中，已經有27種蛋白通過全基因組關聯(lián)分析發(fā)現(xiàn)與自閉癥、智力障礙及癲癇有關。這些研究表明新的突觸機制可能為理解、治療這些疾病提供新方法。

　　突觸是藥物治療一些腦部疾病的靶點。已知約有40種蛋白質聚集在抑制性突觸上，它不僅可以防止過度興奮導致癲癇，也可以塑造大腦信號模式。

　　在科學家發(fā)現(xiàn)的這些新蛋白質中，有兩種功能尚不明確，它們的基因序列也沒有提供任何線索。研究人員把這兩種蛋白稱為抑制性突觸1（Insyn1）和抑制性突觸2（Insyn2）,它們與一種重要的抑制性突觸的突觸后蛋白——橋蛋白（gephyrin）存在共定位與結合。研究人員利用CRISPR技術降低內源性Insyn1的水平，發(fā)現(xiàn)突觸后抑制位點減少，微小抑制性電流的頻率降低，并增強海馬腦區(qū)的興奮性，這表明該蛋白對于抑制性突觸的正常功能至關重要。

　　最令研究人員興奮的是，之前的遺傳學研究表明，他們發(fā)現(xiàn)的一些蛋白質與遺傳性癲癇有關，不過蛋白的具體功能仍不明確。

　　科學家認為，找到這些抑制性突觸上的蛋白質給他們帶來了重要的啟示。他們認為這些基因的突變可能損傷了神經元抑制活性的能力。研究小組計劃下一步探索抑制性突觸在長期記憶形成中的作用，因為這一過程與突觸隨著時間推移改變連接強度相關。而人們對于抑制性連接調控記憶的過程理解遠沒有興奮性突觸多。