β細胞衰竭在2型糖尿病發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用
目前尚不確定β細胞衰竭是源于功能障礙、去分化還是細胞死亡。內質(zhì)網(wǎng)應激、代謝及氧化應激、淀粉樣斑塊、炎癥及胰島完整性及重組等可能均參與其中。
現在常見(jiàn)的糖尿病是一型糖尿病和二型糖尿病,而糖尿病最主要的癥狀就是“三多一少”甚至有的患者會(huì )出現神經(jīng)衰弱的表現。這就是很多糖尿病因為擔心造成的表現
1型糖尿病 病人有胰島β細胞破壞,引起胰島素絕對缺乏,有酮癥酸中毒傾向。可發(fā)生于任何年齡,但多見(jiàn)于青少年。
目前尚不確定β細胞衰竭是源于功能障礙、去分化還是細胞死亡。內質(zhì)網(wǎng)應激、代謝及氧化應激、淀粉樣斑塊、炎癥及胰島完整性及重組等可能均參與其中。
HbA1c的變化及胰島素治療方案本身與體重增加并無(wú)相關(guān)性。這提示,與肥胖程度較輕者相比,對更為肥胖的2型糖尿病患者起始胰島素治療可能并不會(huì )額外增加體重增加之風(fēng)險。
篩選出所有年齡大于18歲的T2DM患者,要求使用利拉魯肽之前(2010年1月1日~2013年1月31日)未使用胰島素治療,結論認為,在不同基線(xiàn)BMI的成年2型糖尿病患者,起始利拉魯肽能顯著(zhù)降低其HbA1c與體重。
糖尿病晚期:當促胰島素分泌劑(磺脲類(lèi)藥或個(gè)格列奈類(lèi)藥)一天用到3片血糖仍不能控制,提示已進(jìn)入“胰島素分泌衰竭期”。
短期暴露于細顆粒物(PM2.5)與胰島素敏感性、HDL-C/LDL-C比值較低以及HMOA-IR、空腹血糖、胰島素、總膽固醇和LDL-C水平較高相關(guān)。
在肥胖的2型糖尿病患者中,隨著(zhù)肝臟疾病的發(fā)生與發(fā)展(從無(wú)NAFLD到單純脂肪變性再到NASH),脂肪組織功能障礙、胰島素抵抗及高甘油三脂血癥均更嚴重,但血壓及血糖并無(wú)差異。
該指南推薦,BMI>27kg/m2且至少合并一項肥胖相關(guān)并發(fā)癥,或BMI>30kg/m2且減重意愿強烈的患者可考慮處方減肥藥。
研究者西奈山醫學(xué)院的CaseyCrump對1969~1997年應征入伍的無(wú)嚴重慢性疾病(包括糖尿病、殘疾等)的男性進(jìn)行了分析。
2型糖尿病患病率日益增高,其危害不容忽視。目前,全球范圍內糖尿病患者數量已達3.87億。預計到2035年這一數字將進(jìn)一步增加至5.92億。
糖尿病是一個(gè)隱藏的殺手。每11個(gè)成年人中就有一人罹患這種疾病,但其中一半甚至還沒(méi)有被診斷。糖尿病患者會(huì )失去自身降低血糖的能力,身體降低血糖的過(guò)程通常由胰島素驅動(dòng)。