嚴(yán)重低血糖為何傷心？有哪些機制?

2019-05-05 來源：浙人醫(yī)彩虹糖友之家標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：1型糖尿?。═1DM）患者中，既往1年內(nèi)發(fā)生的嚴(yán)重低血糖事件顯著增加CVD（OR=2.02）及全因死亡（OR=2.74）發(fā)生風(fēng)險；2型糖尿?。═2DM）患者中，嚴(yán)重低血糖事件增加患者CVD風(fēng)險2.39倍。

糖尿病控制時，除了抑制血糖的過高和波動，防止低血糖的發(fā)生也至關(guān)重要。最新研究指出，嚴(yán)重低血糖顯著增加糖友心血管疾?。–VD）及死亡的發(fā)生風(fēng)險。那么，這中間又有哪些可能的機制呢？

嚴(yán)重低血糖非常常見

一項納入全美917,440例糖尿病患者的大型隊列研究顯示，嚴(yán)重低血糖發(fā)生率為1.4~1.6事件/100人年。

顯著增加心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險

1型糖尿?。═1DM）患者中，既往1年內(nèi)發(fā)生的嚴(yán)重低血糖事件顯著增加CVD（OR=2.02）及全因死亡（OR=2.74）發(fā)生風(fēng)險；2型糖尿?。?a target="_blank" href="http://www.qwdk666.com/tnbpd/tnblx/2x/" name="InnerLinkKeyWord">T2DM）患者中，嚴(yán)重低血糖事件增加患者CVD風(fēng)險2.39倍。

低血糖引起的多種心血管效應(yīng)是CVD風(fēng)險增加的可能機制

加劇動脈粥樣硬化的進程

一項納入了18名健康受試者的芬蘭研究，證實低血糖發(fā)生時引起收縮壓升高、舒張壓降低、心輸出量增加等。上述效應(yīng)在維持大腦和心臟的葡萄糖供應(yīng)的同時，增加了動脈壁的硬度并引起內(nèi)皮損傷，加劇動脈粥樣硬化。

低血糖誘發(fā)心肌缺血

低血糖引起的心肌血流動力學(xué)改變主要是心肌血液灌注的減少，有研究證實低血糖發(fā)生時，合并冠心病的T2DM患者胸痛癥狀及心電圖缺血的發(fā)生顯著增加。

增加心率失常風(fēng)險

一項日本回顧性隊列研究分析了414名發(fā)生嚴(yán)重低血糖的T1DM/T2DM患者，證實嚴(yán)重低血糖顯著增加患者QT間期延長的風(fēng)險，而QT間期延長是惡性心律失常和心源性猝死的獨立預(yù)測因子。

促進前血栓狀態(tài)的形成

一項納入了35名健康志愿者和24名T1DM患者的研究，發(fā)現(xiàn)低血糖發(fā)生后循環(huán)中纖維蛋白原、Ⅷ因子、可溶性P選擇素、IL-6等血小板活化因子增加，從而使血小板活化、聚集、分泌增加，促進前血栓狀態(tài)的形成。

低血糖引起的多種心血管效應(yīng)，主要包括促動脈粥樣硬化、血流動力學(xué)改變、電生理學(xué)改變、血栓前狀態(tài)形成等。通過上述機制的共同作用，可能導(dǎo)致了糖友發(fā)生嚴(yán)重低血糖后CVD和全因死亡風(fēng)險顯著增加，因此，在高血糖管理的同時，也要關(guān)注降低低血糖風(fēng)險。

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