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腋臭都有哪些癥狀

腋臭患者一般有油耳朵癥狀,外耳道發(fā)油,這是因為大汗腺在外耳道有分布。患者的耳屎呈濕性粘糊狀,也有少數輕度患者成粉末樣。

單純性紫癜的癥狀有哪些

單純性紫癜一般無(wú)全身癥狀,兩下肢可出現散在針頭大小鮮紅色瘀點(diǎn),壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點(diǎn)產(chǎn)生。

最新發(fā)布
2017-04-20

注射填充美容的不良反應

皮膚結節:如注射表淺,局部可能出現注射物顏色的隆起。出現皮膚結節,需進(jìn)行按摩,如按摩后仍不能使結節變平,則需采用其他的方式處理。皮下結節的發(fā)生與注射產(chǎn)品濃度和注射技術(shù)密切相關(guān)。

標簽: 紅斑 水腫 瘀斑 
2017-04-20

調節性B細胞在幾種免疫性皮膚病的作用

對SLE的作用:Th1和Th2型細胞因子對SLE的發(fā)病均有重要的作用,有研究顯示,在SLE患者體內B10細胞數量未見(jiàn)異常,但其對T細胞應答的抑制能力減弱,說(shuō)明SLE患者體內B10細胞功能存在缺陷。

2017-04-20

斑駁病致病基因的研究進(jìn)展

遺傳方式與外顯:目前大多數斑駁病家系遺傳方式支持常染色體顯性遺傳,但有學(xué)者提出,斑駁病的常染色體顯性遺傳方式可能需要重新評估,可以被描述為中間型而不是真正的顯性遺傳方式。

2017-04-20

特應性皮炎自身免疫發(fā)病機制的研究進(jìn)展

T細胞介導的遲發(fā)性超敏反應在A(yíng)D發(fā)病中發(fā)揮作用。研究表明,與環(huán)境過(guò)敏原有高度同源序列的重組人自身抗原,如錳超氧化物歧化酶可以刺激外周血單個(gè)核細胞分泌IFN-β,介導上皮細胞損傷和角質(zhì)形成細胞凋亡,并增加T細胞型別相關(guān)細胞因子IL4和IL13的釋放。

2017-04-20

變應原特異性免疫治療在特應性皮炎中的應用進(jìn)展

ASIT治療變應性疾病的免疫學(xué)機制至今尚未完全闡明。近年來(lái)的研究提示可能涉及包括:ASIT的極早期脫敏效應、誘導生成變應原特異性調節性T細胞、調節抗體應答及抑制效應細胞功能等免疫調節機制。

標簽: 濕疹 過(guò)敏 調節 
2017-04-20

梅毒螺旋體部分膜蛋白研究進(jìn)展

蛋白為與革蘭陰性桿菌序列同源的外膜蛋白,歸類(lèi)為孔蛋白家族。β桶狀結構外膜蛋白是革蘭陰性細菌細胞外膜層的主要組成部分,在營(yíng)養吸收、維持外膜完整性、病原菌致病性及多重耐藥性等方面發(fā)揮作用。

2017-04-20

梅毒螺旋體分子流行病學(xué)及親神經(jīng)亞型菌株研究進(jìn)展

有報道,在對梅毒患者的梅毒螺旋體基因分型中發(fā)現,梅毒再感染患者在兩次感染階段出現了不同的亞型,其中第1次感染階段為14d/f,再感染階段卻轉變?yōu)?4d/g。

2017-04-20

內源性大麻素系統在皮膚病的研究進(jìn)展

皮膚免疫相關(guān)疾病:有作者在皮膚細胞中觀(guān)察到大量CNR1和CNR2調節介導的免疫反應,包括皮膚神經(jīng)纖維細胞、肥大細胞、KC和皮膚附屬器細胞。

2017-04-20

Janus酪氨酸激酶及其抑制劑與皮膚病的研究進(jìn)展

IFN-α已經(jīng)用來(lái)治療惡性黑素瘤,其對于黑素瘤患者的無(wú)復發(fā)生存率及總生存率均有較好的療效。IFN-α主要是通過(guò)JAK-STAT途徑發(fā)揮其作用。

標簽: 免疫調節 斑塊 紅腫 
2017-04-20

人乳頭瘤病毒16通過(guò)DNA甲基化和組蛋白修飾路徑的致癌機制研究進(jìn)展

許多研究表明,HPV相關(guān)腫瘤中存在DNA甲基化、組蛋白修飾等各種表觀(guān)遺傳學(xué)改變。在這些表觀(guān)遺傳學(xué)改變的研究中,提示E6和E7可能對人乳頭瘤病毒相關(guān)腫瘤的DNA甲基化及組蛋白修飾存在直接或間接的影響。

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