2017-04-12
DNA甲基化與皮膚腫瘤的研究進(jìn)展
研究表明，基因沉默可以加速黑素瘤進(jìn)展，與預后不良有關(guān)，同時(shí)MAPK13異常甲基化可作為診斷皮膚原發(fā)性黑素瘤和良性色素痣的一個(gè)鑒別指標。
腋臭患者一般有油耳朵癥狀，外耳道發(fā)油，這是因為大汗腺在外耳道有分布。患者的耳屎呈濕性粘糊狀，也有少數輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無(wú)全身癥狀，兩下肢可出現散在針頭大小鮮紅色瘀點(diǎn)，壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點(diǎn)產(chǎn)生。
研究表明，基因沉默可以加速黑素瘤進(jìn)展，與預后不良有關(guān)，同時(shí)MAPK13異常甲基化可作為診斷皮膚原發(fā)性黑素瘤和良性色素痣的一個(gè)鑒別指標。
角質(zhì)形成細胞在一些疾病狀態(tài)下或者直接受到干擾素γ等細胞因子的刺激后，可以表達抗原提呈相關(guān)分子，如主要組織相容性復合體Ⅱ、細胞間黏附分子1等，同時(shí)主要組織相容性復合體Ⅰ也會(huì )發(fā)生改變。
Tregs細胞可抑制機體對自身抗原及病原微生物的免疫應答，在自身免疫性疾病、過(guò)敏性疾病、腫瘤免疫和感染性疾病中均發(fā)揮重要作用。
miRNA主要通過(guò)與目標基因的3′-UTR區域結合以負調控轉錄后基因的表達而破壞mRNA的穩定性，阻礙蛋白質(zhì)翻譯，這是miRNA依賴(lài)性基因抑制的主要機制。
神經(jīng)梅毒推薦治療方案：水劑青霉素G靜脈滴注，連用10~14d，必要時(shí)，繼以芐星青霉素G每周1次肌內注射；或普魯卡因青霉素G1次肌內注射，同時(shí)口服丙磺舒治療，必要時(shí)，繼以芐星青霉素G每周1次肌內注射。
在表皮黑素細胞，SCF通過(guò)與其配體Kit結合調節黑素細胞的存活、分化、移行和增生等。SCF基因Mgf或其配體基因kit突變可導致小鼠全身毛色減退、頭部和腹部白斑。
基因表達的中心法則，即DNA轉錄為RNA，RNA再作為模板進(jìn)行蛋白質(zhì)合成。lncRNA的突變和失調與人類(lèi)疾病相關(guān)，如腫瘤、心血管疾病、神經(jīng)退行性病變疾病等。
miRNA在其他皮膚腫瘤，如蕈樣肉芽腫（MF）、Merkel細胞癌組織中的表達水平有不同程度的上調或下調，是這些腫瘤發(fā)生發(fā)展的影響因素。
PEDF在外周血中的改變尚存在爭議，有關(guān)銀屑病患者外周血中PEDF是否有改變，不同的研究，其結果不盡相同，這可能與研究病例的入組標準不同有關(guān)。
IL-22在銀屑病發(fā)病機制中所發(fā)揮的作用不再局限于疾病晚期階段的異常增殖分化階段，很有可能通過(guò)免疫調節作用參與疾病早期階段和持續過(guò)程。
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