血管生成擬態(tài)與惡性黑素瘤生物學(xué)行為
血管生成擬態(tài)是腫瘤血管生成的補充,是對惡性腫瘤能夠持續生長(cháng)、侵襲、轉移的有利解釋。腫瘤細胞形成血管生成擬態(tài)的調節因子眾多,且機制不完全清楚。
腋臭患者一般有油耳朵癥狀,外耳道發(fā)油,這是因為大汗腺在外耳道有分布。患者的耳屎呈濕性粘糊狀,也有少數輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無(wú)全身癥狀,兩下肢可出現散在針頭大小鮮紅色瘀點(diǎn),壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點(diǎn)產(chǎn)生。
血管生成擬態(tài)是腫瘤血管生成的補充,是對惡性腫瘤能夠持續生長(cháng)、侵襲、轉移的有利解釋。腫瘤細胞形成血管生成擬態(tài)的調節因子眾多,且機制不完全清楚。
從kit基因的結構與功能、kit基因在黑素瘤中的突變類(lèi)型和生物學(xué)效應、kit基因在黑素瘤腫瘤生長(cháng)及預后中的作用三方面綜述了黑素瘤kit基因研究進(jìn)展。
MMP和金屬蛋白酶組織抑制劑、朗格漢斯細胞(CD1a)和Toll樣受體、基因的改變等變化推測其損傷修復的作用機制,以及點(diǎn)陣激光治療皮膚后引起生理指標的改變幾方面概述點(diǎn)陣激光改善皮膚光老化的研究進(jìn)展。
自噬與細胞增殖存在聯(lián)系,自噬可抑制角質(zhì)形成細胞增殖;自噬與細胞分化間的關(guān)系尚未完全闡明。研究提示,有自噬現象的角質(zhì)形成細胞和自噬缺陷的角質(zhì)形成細胞分化差異較小。
SSC患者體內的抗體主要包括抗著(zhù)絲點(diǎn)抗體,抗Scl-70抗體,抗RNA聚合酶抗體等,在LSC患者血清中均未被發(fā)現。這些抗體與SSC患者并發(fā)腫瘤也有一定相關(guān)性。
Th17細胞是促進(jìn)炎癥反應的輔助T細胞,主要通過(guò)其分泌的細胞因子IL-17、IL-21、IL-22等發(fā)揮免疫調節效應,在免疫相關(guān)疾病的發(fā)生發(fā)展和轉歸中起決定性作用。
腫瘤發(fā)展過(guò)程中TAM的M1-M2型別轉化:腫瘤形成的早期微環(huán)境內的巨噬細胞表現出M1型的特性,而后期則呈現M2型的表型特征,導致M1-M2轉換的信號途徑尚未明確。
在細胞核內轉錄調控的研究中,小眼畸形相關(guān)轉錄因子(MITF)是調節黑素細胞黑素合成最重要的轉錄因子,對黑素細胞發(fā)育,功能和生存起重要的調控作用。有研究應用含MITFsiRNA制成的軟膏治療黃褐斑取得療效。
MAPK轉導通路是近年來(lái)發(fā)現的廣泛存在于真菌中的信號通路,主要參與細胞對外界壓力脅迫的適應、細胞形態(tài)轉換、細胞壁生物合成以及毒力等過(guò)程,是影響真菌致病力的因素之一。
miRNA-146a的表達量在人皮膚黑素瘤組織中增加,在人黑素瘤細胞系中卻未增加,提示組織培養誘導適應過(guò)程,可能導致miRNA-146a表達損失。