研究人員在英格蘭伯明翰舉行的BSG會(huì )議上宣稱(chēng)，某些指標能夠更精確地預測急性酒精性肝炎患者的死亡率。

　　格拉斯哥的Forrest博士稱(chēng)，修訂Maddrey判別函數（DF）可用于判斷急性酒精性肝炎（AAH）患者的預后。但是，計算時(shí)需要將血清膽紅素的單位從mg/dl轉換為μmol/l，還需校正凝血酶原時(shí)間（PT）的延長(cháng)。因此，DF難以用于臨床。

　　為此，研究人員收集了256例AAH患者的臨床與實(shí)驗室資料，利用逐步邏輯回歸，判斷與死亡率相關(guān)的指標。研究人員確定了與短期（28天）死亡率相關(guān)的多項第一天指標，其中包括血尿素、血清膽紅素、血清白蛋白、年齡和腦病。與中期（84天）死亡率相關(guān)的第7天指標包括血清膽紅素、PT、年齡和白細胞計數。

　　研究人員指出，通過(guò)第1天指標預測短期死亡率的可靠性高于第1天DF。第1天指標正確地將49%的患者預測為28天內死亡。這些指標還將28天內存活患者的51%預測為死亡、將5%的死亡患者預測為存活。與其相比，第1天DF正確地將16%的患者預測為28天內死亡，卻將84%的存活患者預測為死亡、將2%的死亡患者預測為存活。

　　同時(shí)，第7天指標預測84天死亡率的可靠性也高于第7天DF。第7天指標正確地將53%患者預測為的84天內死亡，但將47%的存活患者預測為死亡、7%的死亡患者預測為存活。第7天DF正確地將32%患者預測為84天內死亡，但將68%的存活患者預測為死亡、將8%的死亡患者預測為存活。

　　根據上述發(fā)現，Forrest博士認為，盡管DF無(wú)法識別多數死亡患者，但研究中發(fā)現的指標顯著(zhù)改善了短期或中期預后較差患者的識別率。

　　長(cháng)期的過(guò)度飲酒，通過(guò)乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反復發(fā)生脂肪變性、壞死和再生，而導致酒精性肝病(alcoholicliverdisease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholicfattyliver)、酒精性肝炎(alcoholichepatitis)、肝纖維化(alcoholicfibrosis)和肝硬化(alcoholiccirrhosis)。在歐美國家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。據估計，1993年美國約有1530萬(wàn)人酗酒，患有酒精性肝病者有200多萬(wàn)人；每年有2.6萬(wàn)人死于肝硬化，其中至少40%或許高達90%的患者有酗酒史。在我國，隨著(zhù)生活條件的改善，酗酒有增多趨勢，盡管酒精性肝病的發(fā)生率尚無(wú)精確的統計，但并不少見(jiàn)。由于國內肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒攜帶者的數量更多，可能掩蓋了實(shí)際上是酒精作為病因的肝病。因此正確認識酒精引起的肝損害，及時(shí)診斷和防治具有重要的意義。

　　正常人24小時(shí)體內可代謝酒精120g。長(cháng)期飲酒超過(guò)機體的代謝能力，可引起酒精性肝病。攝入的酒精主要在肝細胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛。酒精性肝病的發(fā)生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛為高活性化合物，能干擾肝細胞多方面的功能，如影響線(xiàn)粒體對ATP的產(chǎn)生，蛋白質(zhì)的生物合成和排泌，損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細胞內蓄積。同時(shí)乙醇、乙醛被氧化時(shí)，產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ，一方面促進(jìn)脂肪的合成，另一方面抑制線(xiàn)粒體內脂肪酸的氧化，從而導致脂肪肝的形成。已證明酒精性肝病發(fā)病中有免疫因素參與，如自身肝抗原和分離的酒精透明小體，可以刺激患者淋巴細胞轉化和游走移動(dòng)抑制因子活力；一些細胞因子如腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL）等與酒精性肝炎的發(fā)生有關(guān)。酒精引起的高乳酸血癥，通過(guò)刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，從而使肝內膠原形成增加，加速肝硬化過(guò)程。一些炎性細胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細胞、肝細胞、枯否細胞活化，分泌一些細胞外基質(zhì)，促進(jìn)酒精性肝硬化發(fā)生。影響酒精性肝病發(fā)生發(fā)展的其他因素尚有乙醛代謝的遺傳變異，如乙醇脫氫酶、細胞色素P4502E1和乙醛脫氫酶的多態(tài)性。性別(對相同量的酒精，女性較男性更易患酒精性肝病)、飲食和營(yíng)養也影響著(zhù)酒精性肝病的發(fā)生。

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