藥源性高血壓是指由于藥物本身的藥理作用和（或）毒理作用，藥物之間相互作用，或用藥方法不當導致患者血壓升高，或者高血壓患者在使用藥物治療的過(guò)程中出現血壓進(jìn)一步升高，或原本已降至正常的血壓出現反跳，屬繼發(fā)性高血壓。

　　藥源性高血壓并不少見(jiàn)，老年人由于各臟器的組織結構和生理功能出現退行性改變，對血壓的調節能力下降，同時(shí)常伴有多種基礎疾病，治療時(shí)合并用藥也頗多。對鈉敏感的人群、心腎功能不全的患者應用可能導致藥源性高血壓的藥物時(shí)血壓升高的可能性會(huì )明顯增加。

　　下面我就為您盤(pán)點(diǎn)下可以引起高血壓的這些藥物：

　　1.非甾體類(lèi)抗炎藥

　　長(cháng)期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、保泰松等非甾體類(lèi)抗炎藥，可引起水鈉潴留、血容量增加、血壓升高，甚至出現高血壓危象。目前認為腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）是體內升壓系統，而激肽-前列腺素系統是體內降壓系統，兩者相互制約，共同調節機體的血壓平衡。當長(cháng)期大量應用此類(lèi)藥物時(shí)，由于抑制環(huán)氧化酶，導致前列環(huán)素、前列腺素等合成受阻，引起血管收縮，人體血壓平衡失調，從而引起血壓升高。同時(shí)該類(lèi)藥物還可拮抗β受體阻斷劑、利尿劑、RAAS系統阻滯藥的降壓作用，導致高血壓患者降壓療效變差。

　　2.激素類(lèi)藥物

　　糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素（如潑尼松、地塞米松、甲基或丙基睪丸素）、以及甲狀腺素等長(cháng)期大量使用，可使血壓升高，甚至導致高血壓危象。這主要是由于激素類(lèi)藥物可引起水鈉潴留，糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂，水鈉潴留使RAAS系統的升壓效應增強，使血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的敏感性提高，促使血壓增高。

　　3.避孕藥

　　長(cháng)期服用避孕藥會(huì )使血壓不同程度地升高，研究認為腎素—血管緊張素系統的變化可能為主要原因。避孕藥中大多含雌、孕兩類(lèi)激素，雌激素可通過(guò)以下途徑升高血壓：

　　①增加腎素底物，引起血漿血管緊張素Ⅱ濃度升高，增高的ANG既可使血管收縮，促進(jìn)鈉進(jìn)入細胞內，又可使醛固酮分泌增加。

　　②雌二醇有鹽皮質(zhì)激素作用，可直接作用于腎小血管細胞引起鈉潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮水鈉潴留，但人工合成的促孕激素卻具有鹽皮質(zhì)激素作用，故具有水鈉潴留作用。

　　4.重組人促紅細胞生成素

　　部分患者使用后出現血壓升高，與紅細胞生成過(guò)快、血黏度增加，末梢循環(huán)阻力增大有關(guān)。重組人促紅細胞生成素可促進(jìn)內皮素1釋放、血栓烷素B2合成增加，前列腺素I2和血管內皮細胞一氧化氮合成下降，并使末梢血管異常反應性收縮，引起外周血管阻力增加，導致高血壓。

　　5.減輕鼻充血劑

　　鹽酸麻黃堿，偽麻黃堿、萘甲唑啉，羥甲唑啉，抗感冒藥（新康泰克等含偽麻黃堿），可促使鼻黏膜血管收縮，緩解鼻塞，但在滴鼻時(shí)過(guò)量，易發(fā)生心動(dòng)過(guò)速、血壓升高，甚至出血。

　　6.免疫抑制劑

　　環(huán)孢素、左旋咪唑等可致血壓短暫升高，發(fā)生機制主要與水鈉潴留、交感神經(jīng)的興奮性增強有關(guān)。甘草及其衍生物有類(lèi)皮質(zhì)激素作用而引起血壓升高。

　　7.抗抑郁藥

　　三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥、單胺氧化酶抑制劑、5-羥色胺及去甲腎上腺素再攝取抑制藥均可引起血壓升高。單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶活性，使兒茶酚胺類(lèi)物質(zhì)和5-羥色胺蓄積，引起血壓升高。

　　三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥物如丙米嗪、阿米替林和多賽平等，屬于非選擇性單胺攝取抑制劑，主要抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取，增加突觸間隙二者的濃度，產(chǎn)生擬交感效應，使血壓升高。

　　8.擬交感胺類(lèi)藥

　　如腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等使心肌收縮力增強，心率加快，心排血量增加，血管收縮，外周阻力增高。此外還可激活RAAS系統，促使腎素釋放。

　　9.其他藥物

　　麥角胺、毒扁豆堿等可直接引起血管收縮。乙醇可促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素分泌，升高血漿兒茶酚胺，引起鈉潴留，激活RAAS系統。環(huán)磷酰胺、白消安等抗癌藥物，磺胺類(lèi)、頭孢菌素類(lèi)、氨基糖苷類(lèi)、兩性霉素B等抗菌藥物可因直接的腎損害作用導致急性腎衰竭、腎素水平升高，從而導致繼發(fā)性腎性高血壓。

　　10.藥物相互作用引起的高血壓

　　藥物之間藥理作用的相加可導致血壓急劇升高，如擬交感藥與β受體阻斷藥合用可因β腎上腺素受體被抑制，而使α受體的效應過(guò)度增強導致血管強烈收縮引起血壓升高；多巴胺、麻黃堿等擬交感藥與呋喃唑酮等單胺氧化酶抑制劑合用可使血中的去甲腎上腺素水平迅速升高而致高血壓。