一、前言

腰椎間盤(pán)突出癥(lumbar discherniation,LDH)是臨床常見(jiàn)病和多發(fā)病，嚴重危害病人身心健康。雖然國內外已有LDH診療相關(guān)的指南或共識發(fā)表，但臨床上尚缺少一個(gè)系統介紹LDH診療的指南或共識。中華醫學(xué)會(huì )疼痛學(xué)分會(huì )脊柱源性疼痛學(xué)組專(zhuān)門(mén)組織本領(lǐng)域專(zhuān)家，通過(guò)查閱文獻、征求建議，反復討論形成《腰椎間盤(pán)突出癥診療中國疼痛專(zhuān)家共識》。臨床醫師在參照專(zhuān)家共識內容的基礎上，結合具體情況對LDH病人采取有針對性的個(gè)體化診療管理策略。

本共識檢索數據庫包括PubMed、WebofScience、Embase、CNKI、WanfangData、TheCochraneLibrary、UpToDate等數據庫，以“腰椎間盤(pán)突出”(lumbar discherniation)和“腰骶神經(jīng)根病”(lumbosacral radiculopathy)作為主要關(guān)鍵詞進(jìn)行檢索，以“腰痛”(lowbackpain)和“坐骨神經(jīng)痛”(sciatica)作為次要關(guān)鍵詞進(jìn)行檢索，只選擇針對臨床病人的隨機對照試驗研究論文、隊列研究論文、Meta分析論文等，并排除明確的非椎間盤(pán)源性致痛原因（如椎管狹窄、炎癥、腫瘤等）研究資料。本共識根據牛津循證醫學(xué)中心證據分級方法對研究證據進(jìn)行分級及評價(jià)。

二、定義

LDH是指腰椎間盤(pán)發(fā)生退行性病變后，纖維環(huán)部分或全部破裂，髓核單獨或者連同纖維環(huán)、軟骨終板向外突出，刺激或壓迫竇椎神經(jīng)和神經(jīng)根引起的以腰腿痛為主要癥狀的一種綜合征。

三、流行病學(xué)

LDH是臨床常見(jiàn)病和多發(fā)病，好發(fā)于成年人。至少95%的LDH發(fā)生于L4-5和L5-S1。國外相關(guān)研究顯示LDH發(fā)病率大約2%～3%，而35歲以上的男性發(fā)病率約4.8%，女性約2.5%。

四、病因

1.退行性改變腰椎間盤(pán)退行性改變是LDH發(fā)生的基本因素，包括纖維環(huán)和髓核含水量減少，髓核失去彈性，纖維環(huán)向心性裂隙。

2.損傷體力勞動(dòng)、久坐久蹲、駕駛、體育運動(dòng)等造成的積累性損傷是LDH發(fā)生的重要因素。

3.腰骶先天異常腰椎骶化、骶椎腰化、半椎體畸形、小關(guān)節畸形、關(guān)節突不對稱(chēng)等先天異常，可使腰椎承受的應力發(fā)生改變，從而導致椎間盤(pán)內壓升高，易發(fā)生退變和損傷。

4.遺傳因素有色人種發(fā)病率較低。編碼結構蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶、凋亡因子、生長(cháng)因子、維生素D受體等因素與LDH患病風(fēng)險增加相關(guān)。

5.其它因素妊娠、肥胖、糖尿病、高脂血癥、吸煙、感染等是發(fā)生LDH的危險因素。

五、發(fā)病機制

1.椎間盤(pán)退變椎間盤(pán)主要由髓核、纖維環(huán)和軟骨板構成。隨著(zhù)年齡增大等因素導致椎間盤(pán)退變時(shí)，II型膠原減少而I型膠原增多，椎間盤(pán)彈性下降，緩沖外力的能力下降，因而更容易受到損傷。椎間盤(pán)本身缺乏血液供應，一旦變性、損傷，很難自我修復。

2.機械應力損傷久坐、久蹲、長(cháng)期彎腰、體力勞動(dòng)等使脊柱處于過(guò)度負荷時(shí)，椎間盤(pán)內的壓力增加，通過(guò)細胞凋亡或免疫反應，加速椎間盤(pán)退行性改變，最終發(fā)展為L(cháng)DH。

3.免疫炎癥突出的椎間盤(pán)可引起各種炎性免疫反應，導致椎間盤(pán)發(fā)生變化，加重椎間盤(pán)突出，并產(chǎn)生相應的臨床癥狀。髓核可作為一種自身抗原，誘導自身免疫反應，促進(jìn)LDH的發(fā)生發(fā)展。

4.細胞外基質(zhì)代謝失衡正常椎間盤(pán)中，基質(zhì)金屬蛋白酶/金屬蛋白酶組織抑制劑的表達處于一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡，一旦失衡會(huì )影響細胞外基質(zhì)的降解，導致椎間盤(pán)彈性下降，加速椎間盤(pán)退變。

LDH發(fā)病過(guò)程及機制非常復雜，每個(gè)病變階段都可能是一個(gè)或幾個(gè)因素共同作用的結果，而且不同因素在不同階段也可能會(huì )相互惡化，加重LDH。

六、臨床表現

癥狀

（1）腰痛：腰痛常為首發(fā)癥狀。疼痛一般在腰骶部，大多為酸脹痛，可放射到臀部，反復發(fā)作，久坐、久站或勞累后加重，休息后緩解。

（2）下肢疼痛：下肢放射性疼痛，站立、行走、打噴嚏或咳嗽時(shí)癥狀加重，臥床休息可緩解，嚴重者可伴相應神經(jīng)分布區域感覺(jué)異常或麻木。大部分LDH發(fā)生在L4-5和L5-S1，可導致坐骨神經(jīng)痛，出現下肢后外側放射性疼痛。少數高位LDH，使L2-4神經(jīng)根受累，引起股神經(jīng)痛，出現腹股溝區或下肢前內側疼痛。放射痛的肢體多為一側，極少數病人可表現為雙下肢癥狀。

（3）馬尾神經(jīng)癥狀：中央型椎間盤(pán)巨大突出、脫垂或游離椎間盤(pán)組織可壓迫馬尾神經(jīng)，出現雙下肢及會(huì )陰部疼痛、感覺(jué)減退或麻木，甚至大小便功能障礙。

體征

（1）一般體征：腰椎側凸，跛行。腰部活動(dòng)受限，前屈受限為主。病變椎間盤(pán)的患側椎旁常有壓痛，壓迫時(shí)可誘發(fā)遠端放射性不適。

（2）特殊體征：①直腿抬高試驗及加強試驗：L4-5和L5-S1椎間盤(pán)突出壓迫坐骨神經(jīng)，直腿抬高試驗常陽(yáng)性。如直腿抬高加強試驗陽(yáng)性通常可進(jìn)一步排除椎管外病因。若健側直腿抬高試驗陽(yáng)性常為椎管內突出嚴重的表現；②股神經(jīng)牽拉試驗：股神經(jīng)牽拉試驗陽(yáng)性常提示L2-4神經(jīng)根受累。

（3）神經(jīng)系統表現：①感覺(jué)障礙：受累脊神經(jīng)根會(huì )出現相應支配區感覺(jué)異常。早期多表現為皮膚感覺(jué)過(guò)敏，繼而出現麻木、刺痛及感覺(jué)減退；②肌力下降：受累神經(jīng)根支配的肌肉可有不同程度的肌力減退，病程長(cháng)者可出現肌萎縮。L5神經(jīng)根受累時(shí)，踝及趾背伸力下降。S1神經(jīng)根受累時(shí)，趾及足跖屈力下降；③反射異常：患側腱反射減弱或消失。膝腱反射異常多見(jiàn)于L4神經(jīng)根受壓，跟腱反射減弱或消失常見(jiàn)于S1神經(jīng)根受壓。提睪反射和肛門(mén)反射減弱以及肛門(mén)括約肌張力下降常見(jiàn)于馬尾神經(jīng)受累。

影像學(xué)表現

（1）X線(xiàn)：腰椎生理曲度發(fā)生變化，側位片可見(jiàn)病變椎間隙變窄或前窄后寬，正位片可有側彎表現，椎間隙患側高度常較健側低。

（2）CT：椎間盤(pán)組織向椎管內突出，壓迫神經(jīng)根或硬膜囊，對局部鈣化或骨性增生的診斷較MRI明確。

（3）MRI：矢狀位、冠狀位、橫斷位直觀(guān)顯示突出物形態(tài)、位置、大小及與神經(jīng)根壓迫的關(guān)系，對于病灶診斷與鑒別診斷更有價(jià)值。CT與MRI診斷LDH在敏感性和特異性方面無(wú)明顯差異，但MRI對軟組織顯影優(yōu)于CT，且椎間盤(pán)信號高低可反映其退變程度。LDH病人，推薦優(yōu)先考慮MRI檢查，如病人不能做MRI，可考慮CT檢查（推薦級別B，證據水平2a）。