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高血壓藥物開發(fā)新契機 單基因調控血壓

2015-05-11 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:在該項研究中,來自日本理化研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)一個定位在內質網(wǎng)的多功能蛋白--ERp44缺失小鼠血壓低于正常血壓,并且在該小鼠模型中循環(huán)系統(tǒng)維持血壓的重要多肽激素--血管緊張素II其清除速度快于正常小鼠,為ERp44缺失小鼠血壓低于正常水平提供了一個合理解釋。

  近日,來自日本理化研究所的研究人員在國際學術期刊molecularcell發(fā)表了一篇文章,對血壓調控機制進行了深入探討。高血壓是導致中風,心臟病和糖尿病的重要風險因素,了解自然狀態(tài)下身體如何調節(jié)血壓對于開發(fā)治療高血壓的方法策略,將血壓控制在正常水平具有重要意義。

  在該項研究中,來自日本理化研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)一個定位在內質網(wǎng)的多功能蛋白--ERp44缺失小鼠血壓低于正常血壓,并且在該小鼠模型中循環(huán)系統(tǒng)維持血壓的重要多肽激素--血管緊張素II其清除速度快于正常小鼠,為ERp44缺失小鼠血壓低于正常水平提供了一個合理解釋。為確定血管緊張素II為何在ERp44缺失小鼠的血液中清除速度快于正常小鼠,研究人員對細胞內與ERp44具有相互作用的蛋白進行了篩選,并且這種蛋白還能夠離開細胞進入血液,與血管緊張素發(fā)生相互作用。

  經(jīng)過篩選,研究人員發(fā)現(xiàn)可以切割類似血管緊張素的多肽的氨肽酶--ERAP1能夠在內質網(wǎng)氧氣濃度較高時與ERp44結合,并在內質網(wǎng)氧濃度下降時釋放入血。在ERp44缺失小鼠模型中,由于ERp44缺失,幾乎所有的ERAP1都釋放入血,隨后對血管緊張素II進行切割,導致敲除小鼠的血壓低于正常水平。除此之外,研究人員還發(fā)現(xiàn),在系統(tǒng)性感染過程中,血壓會急劇下降,而此時,細胞中ERp44表達增加,導致與ERAP1結合增加,降低了ERAP1入血,從而維持了血液中血管緊張素II的穩(wěn)定,保證血壓不會進一步下降。

  最后研究人員總結道,目前治療高血壓的策略主要是通過靶向產(chǎn)生血管緊張素II的酶,而該項研究為高血壓治療提供了新的線索,靶向類似ERAP1和ERp44的蛋白活性也可達到控制血壓的目的。這項研究對于高血壓和相關疾病治療及藥物開發(fā)具有重要意義。

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