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骨質(zhì)疏松 表觀(guān)遺傳研究有進(jìn)展

2015-02-28 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:骨質(zhì)疏松即骨質(zhì)疏松癥,是多種原因引起的一組骨病,骨組織有正常的鈣化,鈣鹽與基質(zhì)呈正常比例,以單位體積內骨組織量減少為特點(diǎn)的代謝性骨病變。在多數骨質(zhì)疏松中,骨組織的減少主要由于骨質(zhì)吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折為特征。

   近日,來(lái)自日本的科學(xué)家們在國際期刊nature medicine上發(fā)表了他們的最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現DNA甲基轉移酶3a(DNMT3a)在調節骨代謝與骨細胞分化方面具有重要作用。

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  研究人員指出,當細胞所處環(huán)境發(fā)生變化,細胞會(huì )進(jìn)行代謝重組以進(jìn)行應答,進(jìn)而調節細胞分化過(guò)程,但聯(lián)系代謝過(guò)程與分化過(guò)程的具體分子機制仍不清楚。
 
  在這項研究中,研究人員發(fā)現DNA甲基轉移酶3a能夠作為轉錄因子將破骨細胞的代謝變化與分化過(guò)程聯(lián)系起來(lái)。
 
  同時(shí),在破骨細胞分化過(guò)程中,細胞的代謝水平會(huì )向氧化代謝過(guò)程偏移,而對破骨細胞的生成具有重要作用的細胞因子RANKL能夠誘導向氧化代謝過(guò)程偏移的代謝變化,還伴隨著(zhù)SAM的合成增加。
 
  研究人員發(fā)現SAM介導的DNMT3A對DNA的甲基化能夠通過(guò)表觀(guān)遺傳抑制抗破骨細胞生成基因的表達調節破骨細胞產(chǎn)生。
 
  DNMT3A缺失的破骨前體細胞不能正常分化為破骨細胞,同時(shí),DNMT3A在破骨細胞特異性缺失會(huì )導致小鼠骨密度增加,這些發(fā)現均說(shuō)明DNMT3A在骨代謝中具有非常重要的作用。在骨質(zhì)疏松模型中進(jìn)一步發(fā)現,通過(guò)抑制DNA甲基化能夠有效減少骨質(zhì)疏松。
 
 
  綜上所述,這項研究揭示了表觀(guān)遺傳在細胞代謝與分化過(guò)程之間的調控作用,或許可為治療骨相關(guān)疾病提供新的治療策略。
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