前列腺癌是男性群體不可忽視的一大“殺手”，當原位前列腺癌轉化成轉移性前列腺癌時(shí)，治療難度大幅度提升，治療選擇很窄，轉移性前列腺癌的五年生存率不到30%。因此，這個(gè)領(lǐng)域還有很多需要探索的空間。

近日，來(lái)自美國，西班牙和瑞士的科學(xué)家組成的研究團隊，發(fā)現了一個(gè)轉移性前列腺癌的新靶點(diǎn)，該研究小組主要由哥倫比亞大學(xué)的AlvaroAytes教授負責，其最新的研究成果發(fā)表于最近的《NatureCommunications》雜志。

發(fā)現的關(guān)鍵分子叫做組蛋白甲基轉移酶核受體結合SET結構域蛋白2（NSD2），它是一種組蛋白甲基轉移酶，在基因表達的表觀(guān)遺傳控制中起關(guān)鍵作用。研究表明，前列腺腫瘤在進(jìn)展和治療期間，它的NSD2水平會(huì )不斷增加，因此NSD2可能是前列腺癌轉移的驅動(dòng)因素，通過(guò)大量實(shí)驗，研究人員證實(shí)了這一猜想并表明它可能是治療晚期前列腺癌的重要靶點(diǎn)。

此外，Aytes博士的團隊發(fā)現，在他們的NPK小鼠模型中，轉移前和轉移后的原發(fā)性腫瘤細胞表現出不同的表達譜。

Aytes博士的團隊跨物種計算分析比較了小鼠和人類(lèi)的表達譜，他們發(fā)現組蛋白甲基轉移酶NSD2是腫瘤轉移的主要調節機制。

對人類(lèi)前列腺癌數據的評估和對原發(fā)性和轉移性腫瘤的直接檢測還發(fā)現，在癌癥進(jìn)展期間NSD2mRNA和蛋白質(zhì)水平的表達均增加，并且與早期前列腺原發(fā)性腫瘤相比，轉移癌的NSD2表達水平更高。

研究人員在試驗中抑制NSD2，腫瘤細胞的集落形成明顯減少，侵襲性大大降低。行業(yè)人士預測，未來(lái)這一分子有望成為抗轉移性前列腺癌的新靶點(diǎn)。