生理性缺血訓練包括多種訓練形式和措施，能夠提高心肌缺血閾值，促進(jìn)有效冠脈側枝循環(huán)形成，是冠心病血運重建后伴殘余心肌缺血、穩定性心絞痛患者極具潛力的康復訓練措施之一。

目前，規律的體力活動(dòng)和運動(dòng)訓練對冠心病患者康復治療的重要性已得到廣泛認知。運動(dòng)訓練作為心血管病干預措施之一，其益處已得到眾多研究的充分證實(shí)，包括降低心血管危險因素、改善心血管和呼吸功能、降低心血管死亡及全因死亡率，以及減輕焦慮和抑郁等。研究顯示，運動(dòng)訓練可降低交感神經(jīng)活性，減少心原性猝死風(fēng)險。尤其是可提高運動(dòng)時(shí)心絞痛、缺血性ST段壓低出現的閾值，促進(jìn)側枝循環(huán)形成，發(fā)揮抗心肌缺血效應，即運動(dòng)訓練的中心效應。

缺血預適應的心肌保護作用

缺血預適應即心肌在遭受一次或多次反復的短暫缺血再灌注后，表達出一種對隨后而來(lái)的一次長(cháng)時(shí)間的嚴重缺血損傷的抵抗能力的提高，稱(chēng)為心肌缺血預適應（IPC）。經(jīng)過(guò)預適應的心肌不但能夠縮小心梗面積，且可改善心肌收縮力，保護冠脈內皮和心肌細胞的超微結構，降低再灌注導致的心律失常的發(fā)生率，保護微循環(huán)，更快地使心肌從再灌注誘導的心肌頓抑中恢復，是一種重要的內源性自我保護機制。

IPC對心肌保護作用表現為雙峰效應

雙峰效應即早期效應（數分鐘內出現，持續1~3h）和延遲效應（24h后重現保護作用，可持續數天）。

現已明確，產(chǎn)生心肌缺血預適應效果的初次缺血的刺激時(shí)間大都在2.5~10min，低于2min的缺血刺激不足以產(chǎn)生缺血預適應的效果。反復短暫缺血導致的缺血預適應使心肌局部缺血程度更趨一致，心肌電活動(dòng)的不同步性降低，心室顫動(dòng)閾值提高，心肌缺血閾值提高。

臨床上存在大量的缺血預適應現象，如穩定性心絞痛患者在步行中出現的心絞痛，經(jīng)繼續行走后癥狀慢慢緩解，心梗前24h有心絞痛病史的患者，心衰發(fā)生率、休克發(fā)生率及病死率低于無(wú)心絞痛病史者。

缺血預適應可減少心肌損傷

提高機體耐受性

最早提出心肌缺血預適應的研究顯示，將狗的冠脈進(jìn)行長(cháng)時(shí)間結扎，閉塞40min，然后再灌注4天作為對照組。預適應處理組在進(jìn)行長(cháng)時(shí)間結扎前進(jìn)行4次短暫閉塞，每次先閉塞5min，然后開(kāi)放5min，重復3次后，再按照對照組相同的方式進(jìn)行40min的閉塞，再灌注4天。

試驗結果表明，對照組心梗面積達30%，而經(jīng)過(guò)四次短暫缺血預處理后，長(cháng)時(shí)間閉塞造成的梗死面積約7.5%，顯著(zhù)低于對照組。可見(jiàn)，缺血預適應可減少缺血對心肌的損傷，提高機體對缺血的耐受性。

對3002名急性心梗患者進(jìn)行分析發(fā)現,在急性心梗主要的短期心血管事件（死亡、再梗死、心衰、休克）方面，有心絞痛病史的患者，發(fā)生心血管事件的比例與無(wú)心絞痛病史的患者無(wú)顯著(zhù)差異。而如果患者在急性心梗發(fā)作前24h發(fā)生過(guò)心絞痛（即心肌缺血）的患者，發(fā)生心血管事件的比例則明顯低于未發(fā)生過(guò)心絞痛的患者。這是缺血預適應的另一種臨床事例。

缺血預適應影響患者長(cháng)期死亡率

研究顯示，在發(fā)生急性心梗前24h內發(fā)生心絞痛的患者中，5年長(cháng)期生存率顯著(zhù)高于急性心梗前24h內未發(fā)生心絞痛的患者。在經(jīng)皮冠脈腔內血管成形術(shù)（PTCA）中，通過(guò)90s球囊擴張模擬缺血，研究發(fā)現，與第一次球囊擴張相比，第二次擴張在ST段抬高方面明顯降低。說(shuō)明PTCA前的短暫缺血具有缺血預適應作用，減少心肌損傷。

在缺血情況下，機體能量供應不足，機體通過(guò)消耗儲備的ATP，導致腺苷增加，而腺苷增加會(huì )激活G蛋白，進(jìn)而激活蛋白激酶C，蛋白激酶C的激活會(huì )導致KATP通道的開(kāi)放。其一是開(kāi)放細胞膜上的KATP通過(guò)，使血管舒張，增加血氧供應；同時(shí)，線(xiàn)粒體KATP通道開(kāi)放，在缺血時(shí)對心肌細胞保護起關(guān)鍵作用，是缺血預適應的終末效應器。

線(xiàn)粒體鉀離子通道開(kāi)放，導致鉀離子內流，線(xiàn)粒體膜出現去極化，抑制鈣離子內流，線(xiàn)粒體內鈣離子減少導致線(xiàn)粒體基質(zhì)舒張、容積增加,促進(jìn)線(xiàn)粒體呼吸，促進(jìn)能量生成，從而緩解缺血時(shí)機體能量不足，防止缺血對心肌致死性損傷。

生理性缺血訓練的心臟獲益

長(cháng)期以來(lái)，傳統冠心病康復治療策略大多傾向于抑制或避免心肌缺血發(fā)作。但近年來(lái)的研究證實(shí)，長(cháng)期運動(dòng)訓練不僅可產(chǎn)生外周效應，降低氧耗，運動(dòng)誘發(fā)的反復短暫心肌缺血也可產(chǎn)生中心效應，即缺血閾值提高和側枝循環(huán)的生成，這是缺血心肌的重要自我保護機制。

促進(jìn)冠脈側枝循環(huán)生成是改善缺血心肌灌注的重要方法之一。研究表明，適宜的局部心肌缺血可促進(jìn)冠脈側枝循環(huán)生成，實(shí)現“生物搭橋”效應。無(wú)心肌缺血者側枝循環(huán)不生成，但過(guò)度心肌缺血將造成不可逆的心肌損傷。

因此，通過(guò)增加或降低運動(dòng)強度來(lái)誘發(fā)或緩解心肌缺血，實(shí)現心肌缺血可控，有助于發(fā)揮缺血益處，避免過(guò)度缺血風(fēng)險。缺血閾強度和適宜的心肌缺血負荷運動(dòng)可安全有效地促進(jìn)缺血區冠脈側支循環(huán)的形成。

北京大學(xué)人民醫院胡大一教授近年也指出了生理性缺血訓練的重要性，但生理性缺血訓練目前無(wú)統一定義。南京醫科大學(xué)第一附屬醫院康復醫學(xué)中心勵建安教授提出，將反復的無(wú)創(chuàng )的可逆可控的生理性缺血稱(chēng)之為生理性缺血訓練。

筆者認為，生理性缺血訓練是通過(guò)反復的缺血閾強度的干預，達到提高缺血閾值，促進(jìn)側支循環(huán)，最終改善心肌血液灌注的訓練方法。根據筆者的臨床實(shí)踐，高強度間歇訓練和遠隔缺血訓練是目前最有臨床價(jià)值的訓練方法及措施。

結語(yǔ)

運動(dòng)訓練作為冠心病治療的重要手段，其獲益是多方面的。生理性缺血訓練不僅可提高缺血閾值，還可有效促進(jìn)缺血區側支循環(huán)形成，從而改善冠心病患者臨床表現及預后。但前提是掌握運動(dòng)訓練的適應證，做好評估與危險分層，進(jìn)行必要的醫學(xué)監督和監測，降低運動(dòng)訓練不良事件的風(fēng)險。

隨著(zhù)冠心病運動(dòng)康復臨床實(shí)踐及研究的不斷深入，生理性缺血訓練有望成為冠心病患者極具前景的運動(dòng)康復治療新方向。

美國心臟協(xié)會(huì )近日公布科學(xué)聲明，建議醫生在日常診療時(shí)常規評估體育鍛煉情況，并督促增加體力活動(dòng)，建議將體育鍛煉作為一種生命體征加以記錄，常規評價(jià)。（Circulation.2018,137）

聲明指出，除心血管病外，體育鍛煉還對40多種疾病有益，包括肥胖、糖尿病、癌癥、抑郁癥、阿爾茨海默病、關(guān)節炎和骨質(zhì)疏松等。

我國從1991-2011年20年間，男性體力活動(dòng)下降36%，女性體力活動(dòng)下降44%。2011年，近1500萬(wàn)人因體力活動(dòng)不足導致心血管病發(fā)病。根據近期發(fā)布的健康管理藍皮書(shū)，國人僅18.7%經(jīng)常鍛煉，但只有不到1/4的人鍛煉時(shí)間達標。

聲明具體建議如下：

☆建議患者就診時(shí)，尤其心血管病和代謝性疾病患者，應常規問(wèn)2個(gè)問(wèn)題：“一般而言，每周幾天進(jìn)行中高強度體育鍛煉（如快步走）？日常有多長(cháng)時(shí)間鍛煉？”

☆如果不能達到指南推薦的每周150min的活動(dòng)量，應告知體育鍛煉的益處，并鼓勵增加體育鍛煉。

☆可穿戴設備或智能手機是客觀(guān)評估體力活動(dòng)的可行工具。

☆根據美國指南建議，綜合評估應包括每周至少2次的力量練習，包括抗阻訓練。可問(wèn)：“每周進(jìn)行多少天力量練習？”