胰島功能退化與什么有關(guān)?
根據糖尿病權威專(zhuān)家池芝盛教授用空腹血糖來(lái)評估胰島功能的方法,當血糖>10.0mmol/L時(shí),胰島功能僅有4%,當血糖>12.2mmol/L時(shí),胰島功能基本喪失了。可見(jiàn)隨著(zhù)病情的發(fā)展,血糖越高,則胰島功能退化越嚴重。
現目前,很多人對糖尿病還沒(méi)有形成正確的認識,以為糖尿病就是吃糖引起的,其實(shí)糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病,高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。
餐后2h血糖(2hPG)>7.77mmol/L,但<11.1mmol/L時(shí)為糖耐量損傷(IGT),空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但<6.99mmo/L時(shí)為空腹血糖損傷(IFG)在我國醫生在作出診斷時(shí)往往要結合臨床癥狀加以考慮,如果有癥狀只要有一次空腹或餐后血糖達到上述糖尿病診斷標準,就可以判定為糖尿病。如果完全沒(méi)有糖尿病癥狀,就需要空腹和餐后血糖同時(shí)達到上述標準,才可以判為糖尿病。
根據糖尿病權威專(zhuān)家池芝盛教授用空腹血糖來(lái)評估胰島功能的方法,當血糖>10.0mmol/L時(shí),胰島功能僅有4%,當血糖>12.2mmol/L時(shí),胰島功能基本喪失了。可見(jiàn)隨著(zhù)病情的發(fā)展,血糖越高,則胰島功能退化越嚴重。
DPP/DPPOS長(cháng)達15年的隨訪(fǎng)研究顯示:強化生活方式干預組和二甲雙胍組可以長(cháng)期持久地減少糖尿病的發(fā)生。
Bass的研究團隊將研究焦點(diǎn)放在了分泌胰島素并釋放入血降低血糖、為機體提供能量的B細胞上,他們在生物鐘基因完整和被打破的B細胞中都使用全基因組測序技術(shù),從而描繪出基因和轉錄因子的圖譜。
如果胰島功能尚可,但存在高胰島素血癥,說(shuō)明失效與胰島素抵抗有關(guān),則應積極改善胰島素抵抗,如減重、加用胰島素增敏劑等。
腦在肥胖和2型糖尿病中的作用日益凸現,相關(guān)新理念和新數據也不斷涌現。來(lái)自南京大學(xué)醫學(xué)院附屬鼓樓醫院的朱大龍教授對這一熱點(diǎn)話(huà)題進(jìn)行了精彩的介紹。
演講中,Blüher教授首先指出在過(guò)去的20年里,人們對脂肪組織的認知有了顯著(zhù)的變化。它不僅僅是作為能量?jì)浜推鞴俦Wo的組織,還參與調節大腦、血管、肝臟、胰腺、肌肉等多個(gè)器官的生理過(guò)程。
腸道菌群是指大量定植在人體消化道內的微生物。成人腸道棲息約1014數量級的細菌,總重1-1.5kg,幾乎是成人自身細胞個(gè)數的10倍。
本研究成功構建了中國T2DM的加權GRS模型,并證實(shí)中國人群GRS高風(fēng)險人群T2DM的發(fā)生與胰島β細胞代償功能受損相關(guān)。