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糖尿病合并心衰的病理基礎和治療啟示

2018-11-07 來(lái)源:健客社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:糖尿病狀態(tài)下的胰島素抵抗和高血糖環(huán)境,帶來(lái)一系列問(wèn)題,包括脂毒性、AGE沉積、氧化應激、RAAS活化等。纖維化的過(guò)程是DMCMP的關(guān)鍵,成纖維細胞與心肌細胞之間的動(dòng)態(tài)改變,導致細胞外基質(zhì)的結構或沉積異常,是DMCMP纖維化的重要環(huán)節。

2016年4月12日發(fā)表在Herz的一篇綜述,聚焦糖尿病(DM)與心衰(HF)的關(guān)聯(lián)。DM與動(dòng)脈疾病風(fēng)險增加相關(guān),可引起心肌局部缺血,也可直接改變心肌結構和功能,導致糖尿病心肌病(DMCMP)。對于合并心衰的糖尿病患者,在選擇降糖藥物時(shí),需綜合考慮藥物對心血管風(fēng)險的影響。

DM與HF相互影響,均會(huì )增加彼此的發(fā)生風(fēng)險。糖尿病可使冠狀動(dòng)脈疾病風(fēng)險提升4倍,且與缺血性心衰風(fēng)險增加相關(guān)。此外,糖尿病還可能直接改變心肌結構,引起DMCMP。

DMCMP的心肌結構改變

糖尿病狀態(tài)下的胰島素抵抗和高血糖環(huán)境,帶來(lái)一系列問(wèn)題,包括脂毒性、AGE沉積、氧化應激、RAAS活化等。纖維化的過(guò)程是DMCMP的關(guān)鍵,成纖維細胞與心肌細胞之間的動(dòng)態(tài)改變,導致細胞外基質(zhì)的結構或沉積異常,是DMCMP纖維化的重要環(huán)節。

導致糖尿病心肌病的病理生理過(guò)程和結構改變

糖尿病心肌病表型

DMCMP的兩種臨床表現被定義為:射血分數降低(HFrEF)和射血分數正常(HFpEF)。HFpEF消除了對心肌細胞肥大的抑制,誘導左心室向心性重構(左心室大小正常),并減少心肌擴張;心肌細胞肥大及膠原蛋白含量適度增加。相比之下,HFrEF則為左心室擴張,局部缺血后的心肌細胞損傷和死亡、病毒感染或毒性藥物導致心臟重塑。

糖尿病患者的心衰治療

歐洲心臟病學(xué)會(huì )推薦慢性心衰的主要治療方法是藥物阻斷或調節神經(jīng)內分泌系統,包括β受體阻滯劑、RAAS抑制劑,這些方法已被證明可以改善2型糖尿病合并心衰患者的預后。然而,治療應考慮到糖尿病的發(fā)展與控制,以及合并癥和伴隨危險因素的影響。

心衰患者的降糖治療

二甲雙胍是2型糖尿病(T2DM)降糖治療的一線(xiàn)用藥,而二線(xiàn)用藥在選擇時(shí)則需要考慮到降糖藥物對心血管風(fēng)險的影響,包括對心衰惡化的影響。噻唑烷二酮類(lèi)可增加心衰風(fēng)險,故心衰患者應避免使用;此外,多項大型研究對新型降糖藥的心血管安全性進(jìn)行了評估,顯示沙格列汀可增加T2DM患者心衰住院風(fēng)險,而隨后的研究則顯示阿格列汀、西格列汀、利司那肽對心衰住院風(fēng)險的影響呈中性,SGLT-2抑制劑empagliflozin甚至可降低T2DM患者的心衰住院風(fēng)險。

新型降糖藥物對心衰住院風(fēng)險的影響

本綜述為糖尿病心肌病提供了新視野。了解糖尿病與糖尿病心肌病相關(guān)性的機制,有助于制定適合的治療策略,以預防或延緩糖尿病患者心衰的發(fā)展,反之亦然。將empagliflozin加入標準治療,降低了心衰住院風(fēng)險,但仍需進(jìn)一步試驗進(jìn)行驗證。

本資訊由賽諾菲糖尿病醫學(xué)團隊編輯提供,旨在幫助醫學(xué)專(zhuān)業(yè)人士更好地了解糖尿病領(lǐng)域的最新進(jìn)展。僅供醫學(xué)專(zhuān)業(yè)人士閱覽之用。文中相關(guān)內容不能以任何方式取代專(zhuān)業(yè)的醫療指導,也不應被視為治療建議。只有那些有機會(huì )與患者交流并查閱了患者病歷的擁有資歷的醫生,才能夠被依賴(lài)以提供治療建議。醫學(xué)專(zhuān)業(yè)人士在對文中提到的任何藥品進(jìn)行處方時(shí),請嚴格遵循該藥品在中國批準使用的說(shuō)明書(shū)。賽諾菲不承擔相應的有關(guān)責任。

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