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皮下組織水腫

皮下組織水腫容易和什么癥狀混淆

　　1、心源性水腫：左心衰竭引起心源性肺水腫;右心衰竭引起全身性水腫，習慣上稱(chēng)為心性水腫。

　　表現：下垂部位的皮下水腫

　　發(fā)病機制：①鈉水潴留：腎小球濾過(guò)率下降;腎小管重吸收鈉水增多。②毛細血管流體靜壓和體靜脈壓增高。③其它因素：部分右心衰竭患者血漿蛋白濃度偏低，可能是心性水腫的因素之一。

　　防治原則：病因學(xué)治療，改善心功能，提高心輸出量。利尿，減輕心臟的負擔，同時(shí)適當地限制鈉水的攝入，減少鈉水潴留。

　　2、腎性水腫：因腎臟原發(fā)性疾病引起的全身性水腫，稱(chēng)為腎性水腫。分為腎病性水腫和腎炎性水腫。

　　1)腎病性水腫：是腎病綜合征的四大特征之一。

　　發(fā)病機制： ①低蛋白血癥所致的血漿膠體滲透壓下降是其發(fā)病的中心環(huán)節。②繼發(fā)于有效循環(huán)血量減少的鈉水潴留在腎病性水腫發(fā)展中也將起重要作用。

　　2)腎炎性水腫：主要見(jiàn)于急性腎小球腎炎。

　　發(fā)病機制：腎小球濾過(guò)率明顯下降的同時(shí)，腎小管的重吸收無(wú)相應減少，有的反而增加，因而發(fā)生嚴重的球-管失衡，導致鈉水潴留所致。

　　3、肝性水腫：原發(fā)于肝臟疾病的體液異常積聚稱(chēng)為肝性水腫。

　　表現：腹水

　　發(fā)生機制： ①肝靜脈回流受阻;②門(mén)靜脈高壓使腸淋巴液生成增多;③鈉水潴留;④有效膠體滲透壓的作用。

　　4、肺水腫：肺間質(zhì)(血管外組織間隙)中有過(guò)量液體積聚和/或溢入肺泡腔的病理現象，稱(chēng)為肺水腫。由肺間質(zhì)水腫到肺泡水腫。

　　發(fā)病機制：①肺毛細血管流體靜壓增高;②毛細血管和/或肺泡上皮通透性增高;③血漿膠體滲透壓降低;④肺淋巴回流障礙。

　　防治原則：積極治療原發(fā)病。在改善通氣、輸氧、利尿等一般療法的基礎上，根據發(fā)病機制采取特異性治療措施。

　　5、腦水腫：腦組織的液體含量增多引起的腦容積和重量增加，稱(chēng)為腦水腫。

　　分類(lèi)和原因：①血管源性腦水腫：主要是腦內毛細血管的通透性增加，含蛋白的液體進(jìn)入細胞間障增多。②細胞中毒性腦水腫：常見(jiàn)原因有急性腦缺氧、急慢性腎功能衰竭所致的水中毒和某些代謝抑制物的作用。③間質(zhì)性腦水腫：主要是阻塞性腦室積水。

　　臨床特點(diǎn)：①明顯癥狀與體征;②重者可引起一系列功能紊亂：顱內壓增高引起的綜合征;局灶性腦體征;腦疝引起的繼發(fā)體征等。

　　發(fā)生機制：①血管源性腦水腫：微血管的通透性增高。②細胞中毒性腦水腫：急性缺氧或代謝抑制物的作用，ATP生成減少，細胞向外轉運鈉離子障礙，水分進(jìn)入細胞導致腦水腫的發(fā)生;氧自由基損傷了膜的結構和功能;急性低鈉血癥時(shí)，細胞外液低滲，水分轉入細胞內。③間質(zhì)性腦水腫：導水管被腫瘤或炎性增生所阻塞、壓迫，腦脊液生成和回流通路受阻，室內壓上升，腦脊液進(jìn)行周?chē)踪|(zhì)，引起間質(zhì)水腫。

　　治療原則：首先病因治療，在此基礎上應用細胞膜穩定劑、脫水劑或用外科減壓療法。

　　6、營(yíng)養性水腫：因營(yíng)養不足引起的全身性水腫稱(chēng)營(yíng)養性水腫，也稱(chēng)營(yíng)養不良性水腫。

　　表現：從組織疏松處開(kāi)始擴展至全身皮下，以低垂部位為顯著(zhù)，立位時(shí)下肢水腫明顯。

　　發(fā)生機制：①低蛋白血癥。②由于組織分解消耗留下空隙使組織間隙有更大負壓，為液體所代替。③由于細胞外液容量的增多，有效循環(huán)血量減少繼發(fā)性地使醛固酮、ADH增多。

　　治療原則：解除病因，補充營(yíng)養。

　　7、特發(fā)性水腫：發(fā)生于中年婦女的一種病因尚未最終查明的全身性水腫。

　　表現：不規則的間歇發(fā)作，晨起時(shí)眼瞼浮腫、鼻梁變厚、面手指發(fā)緊，隨后乳房和腹部發(fā)脹。

　　發(fā)病機制：①體位因素。②微血管床異常。③體液因素的可能作用。

　　治療原則：解除病人的精神緊張，適當限鈉，減少站立，采用合適的利尿方法，并注意臥床休息。