特發(fā)性黃斑部前膜是一種與年齡相關(guān)的增生性疾病，表現為黃斑部視網(wǎng)膜前膜形成及其收縮導致的繼發(fā)性改變。多數患者無(wú)癥狀，少數有緩慢進(jìn)展的視功能損害。特發(fā)性黃斑部前膜與各種眼部病變無(wú)關(guān)，如：眼部手術(shù)、眼內光凝眼球挫傷或穿通傷、糖尿病視網(wǎng)膜病變眼部炎癥視網(wǎng)膜血管性病變、視網(wǎng)膜裂孔或黃斑裂孔等。從病程上講，特發(fā)性黃斑部前膜一般起病隱匿，病情進(jìn)展緩慢。

　　特發(fā)性黃斑前膜發(fā)病機制

　　1、玻璃體后脫離在特發(fā)性黃斑部前膜形成中的作用玻璃體后脫離在65歲以上的老年人中發(fā)生率為60%以上，從60到70歲，其發(fā)生率由20%提高到52%，在特發(fā)性黃斑部前膜患者中，玻璃體后脫離是最常見(jiàn)的眼部伴隨改變，發(fā)生率為57%～100%，多數是完全性玻璃體后脫離，同樣在發(fā)生玻璃體后脫離的患者中，特發(fā)性黃斑部前膜的發(fā)生率也很高，推測當玻璃體出現后脫離時(shí)，局部視網(wǎng)膜解剖結構發(fā)生了相應的變化，使視網(wǎng)膜更容易遭受損傷，玻璃體后脫離時(shí)，對后極部產(chǎn)生牽引力，內界膜的薄弱區受此牽拉，容易產(chǎn)生破損，這是造成視網(wǎng)膜表面細胞增生和黃斑前膜形成的開(kāi)端，如果玻璃體不完全后脫離持續存在，將造成持續的玻璃體黃斑牽引，導致黃斑損害如黃斑囊樣水腫等。

　　雖然玻璃體后脫離與特發(fā)性黃斑部前膜關(guān)系密切，但仍有相當一部分特發(fā)性黃斑部前膜病人發(fā)病時(shí)不存在玻璃體后脫離，特發(fā)性黃斑部前膜的發(fā)生與玻璃體后脫離的關(guān)系尚需探討。

　　2、細胞移行與特發(fā)性黃斑部前膜的發(fā)生發(fā)展一般認為神經(jīng)膠質(zhì)細胞來(lái)源于視網(wǎng)膜內層，經(jīng)內界膜的破損處移行到視網(wǎng)膜內表面，并沿視網(wǎng)膜表面增生，向四周移行，從解剖學(xué)角度看，視盤(pán)和大血管表面的內界膜比較薄弱，容易產(chǎn)生破口，為神經(jīng)膠質(zhì)細胞的移行提供通道，電子顯微鏡下可觀(guān)察到增生的黃斑前膜組織直接與內界膜破裂處相延續，證實(shí)了這一理論。

　　黃斑前膜的另一細胞構成——視網(wǎng)膜色素上皮細胞可能通過(guò)以下方式向視網(wǎng)膜內表面移行：

　　（1）經(jīng)過(guò)亞臨床型視網(wǎng)膜裂孔或自閉性視網(wǎng)膜裂孔進(jìn)入視網(wǎng)膜內表面。

　　（2）視網(wǎng)膜色素上皮細胞可能由神經(jīng)膠質(zhì)細胞轉化而來(lái)。

　　（3）玻璃體內各種理化因素對視網(wǎng)膜色素上皮細胞產(chǎn)生趨化作用，使之完成跨視網(wǎng)膜遷移，在玻璃體腔各種因素的影響下，視網(wǎng)膜色素上皮細胞發(fā)生形態(tài)改變，通過(guò)細胞變形作用，由視網(wǎng)膜外層移行到視網(wǎng)膜內表面，視網(wǎng)膜色素上皮細胞又能釋放趨化因子，吸引星形膠質(zhì)細胞等。

　　（4）此外，視網(wǎng)膜內表面也有可能存在靜息的原始視網(wǎng)膜色素上皮細胞，被各種因素激活，但這些推測目前均無(wú)明確證據。

　　3、特發(fā)性黃斑部前膜造成的視網(wǎng)膜病理生理改變電子顯微鏡下觀(guān)察證實(shí)，特發(fā)性黃斑部前膜內細胞成分的收縮，導致視網(wǎng)膜受牽拉而形成形態(tài)各異的前膜，黃斑前膜的收縮對視網(wǎng)膜造成的牽引力主要在切線(xiàn)方向，所以引起黃斑囊樣水腫的幾率較小，如果黃斑前膜形成的同時(shí)伴有玻璃體黃斑牽引，則容易產(chǎn)生黃斑囊樣水腫，甚至板層黃斑裂孔。

　　黃斑中心凹被牽引，將發(fā)生變形，移位，黃斑周?chē)⊙鼙磺澳恳瑝浩龋a(chǎn)生擴張，變形，靜脈回流障礙，毛細血管血流速度降低等，將導致血管滲漏，出血斑等現象，臨床上可出現視物變形，擴大或縮小，視疲勞等癥狀。