特發(fā)性黃斑前膜發(fā)病原因

　　1、發(fā)病原因不詳,膜的本質(zhì)是由來(lái)自于視網(wǎng)膜的細胞及其各種衍生物或代謝產(chǎn)物所構成，根據臨床和細胞學(xué)研究，原發(fā)性黃斑前膜的形成主要與玻璃體后脫離和來(lái)自視網(wǎng)膜的細胞向黃斑區遷移積聚有關(guān)，這些細胞能形成具有收縮能力的纖維。

　　（1）玻璃體后脫離：臨床所見(jiàn)原發(fā)性黃斑前膜絕大多數（80%～95%）發(fā)生于玻璃體后脫離之后，此符合老年性玻璃體變化的規律，故多見(jiàn)于老年人，在玻璃體后脫離的過(guò)程中，由于玻璃體對視網(wǎng)膜的牽引作用，拉松了視網(wǎng)膜內界膜，刺激了視網(wǎng)膜表面的星狀細胞，使之能透過(guò)受損的內界膜向視網(wǎng)膜內表面遷移；另一方面，視網(wǎng)膜表面由于失去玻璃體附著(zhù)后，有利于視網(wǎng)膜表面細胞增殖并向黃斑區遷移，再者玻璃體后脫離后，殘留于黃斑部表面的薄層玻璃體后皮質(zhì)及其中的玻璃體細胞，促使視網(wǎng)膜表面細胞向黃斑部遷移和滯留。

　　（2）細胞遷移：用免疫組化及電子顯微鏡的檢查方法，對黃斑前膜的細胞及細胞外成分作了分析研究，在原發(fā)性黃斑前膜中的主要細胞成分是Müller細胞，它們可穿越完整的內界膜，其次是色素上皮細胞，可能具有穿越無(wú)孔視網(wǎng)膜的能力，或通過(guò)周邊部細微裂孔向視網(wǎng)膜內表面遷移，另一些細胞包括成纖維細胞，肌原纖維母細胞，神經(jīng)膠質(zhì)細胞，透明細胞，周細胞和巨噬細胞，這些細胞可能來(lái)自視網(wǎng)膜血循環(huán)，有的屬于玻璃體內自身的細胞成分，細胞外基質(zhì)（如fibronectine，vitronectine和thrombospondine等）來(lái)自血-視網(wǎng)膜屏障破損處的血漿，或由遷移至視網(wǎng)膜表面的色素上皮合成，視網(wǎng)膜前細胞通過(guò)這些物質(zhì)相互連接并形成纖維性膜組織，其中的肌原纖維母細胞的收縮可引起膜的收縮，從而牽引視網(wǎng)膜，引起一系列病理改變和臨床癥狀。

　　2、根據引起前膜的原發(fā)性眼病及構成前膜的細胞成分不同，繼發(fā)性黃斑前膜大致可分成2類(lèi)：

　　（1）孔源性視網(wǎng)膜脫離及其復位手術(shù)操作（如電凝，冷凝或光凝，術(shù)中或術(shù)后的出血或葡萄膜反應等）引起，稱(chēng)為黃斑皺褶（macularpucker），它是臨床最常見(jiàn)的一種繼發(fā)性黃斑前膜，發(fā)生率高達50%以上，常在術(shù)后數周至數月發(fā)生，此類(lèi)前膜組成以色素上皮細胞為主，來(lái)自視網(wǎng)膜的色素上皮層，穿過(guò)視網(wǎng)膜裂孔移至黃斑區，孔源性視網(wǎng)膜脫離手術(shù)后形成黃斑前膜的危險因素是：

　　①患者年齡較大。

　　②術(shù)前視網(wǎng)膜條件差，如視網(wǎng)膜全脫離，玻璃體視網(wǎng)膜增殖病變（PVR）明顯，出現視網(wǎng)膜固定皺褶者。

　　③術(shù)前或術(shù)后有玻璃體積血。

　　④穿刺或切開(kāi)鞏膜脈絡(luò )膜放液，尤其多處放液者。

　　⑤術(shù)中使用，尤其大范圍，過(guò)量電凝，冷凝或光凝者。

　　（2）視網(wǎng)膜血管病，炎癥或外傷等均可繼發(fā)黃斑前膜，其他眼病例如糖尿病視網(wǎng)膜病變，視網(wǎng)膜靜脈阻塞，后葡萄膜炎，Bechet病，Eales病，玻璃體積血，Von-Hippel病，眼內腫瘤，眼球外傷，眼內容物炎等也可引起，由于原發(fā)眼病不同，前膜的細胞成分不盡相同，例如炎癥性者以炎癥細胞常見(jiàn)，伴以上皮或神經(jīng)膠質(zhì)細胞。

　　鑒于原發(fā)眼病的存在，繼發(fā)性黃斑前膜影響視力的程度常難以判斷，而且大部分病眼前膜的發(fā)展緩慢，后期常處于穩定狀態(tài)，玻璃體后脫離不多見(jiàn)，且約40%存在黃斑囊樣變性。