這些引起痛風(fēng)發(fā)作的誘因，你可要小心了！

陽(yáng)光下融化的雪人：為啥尿酸越降越發(fā)作？

這是降尿酸藥的一個(gè)正常反應。

因為對于長(cháng)期高尿酸血癥的患者，在其肌肉、皮膚、血管、器官以及骨骼內都沉積了大量的尿酸。用藥之后，血液中的尿酸下降的同時(shí)，沉積在組織中的尿酸鹽結晶也會(huì )逐漸崩解，掉落。

這些從一大塊尿酸鹽結晶上掉下來(lái)的尿酸鹽顆粒，未能完全溶解于尿酸過(guò)飽和的血液中，部分會(huì )沉積到身體別的組織關(guān)節上，在關(guān)節等組織中產(chǎn)生新的結晶，產(chǎn)生新一輪的關(guān)節紅腫熱痛，即痛風(fēng)急性發(fā)作。

就好比冬天堆的雪人，太陽(yáng)出來(lái)之后雪人就開(kāi)始融化，融化以后的雪渣就會(huì )一塊一塊掉下來(lái)。在雪人融化之前，這些雪渣掉落后又會(huì )以新的形態(tài)沉積起來(lái)。而這雪人就可以比喻為痛風(fēng)患者體內的尿酸鹽結晶，雪渣就可以比喻為被溶解掉的尿酸鹽顆粒。

降尿酸過(guò)程是打破舊的平衡，建立新的平衡的過(guò)程。只要陽(yáng)光和溫暖在，太陽(yáng)下的雪人終究會(huì )溶化。規律使用降尿酸藥物，身上堆積的尿酸鹽也終究會(huì )融化，痛風(fēng)發(fā)作也會(huì )逐漸減少甚至消失。

飽和鹵水析鹽實(shí)驗：尿酸升高也發(fā)作

血液中尿酸的飽和濃度為360-420μmol/L，大于該值，血液中尿酸便處于過(guò)飽和狀態(tài)。對于長(cháng)期痛風(fēng)、高尿酸血癥的患者，尿酸值往往在500-800μmol/L之間甚至更高。正因為如此，即使體表并沒(méi)有可觸及的痛風(fēng)石，其肌肉、皮膚、血管、器官以及骨骼內也往往沉積了大量的尿酸。

原有濃度的尿酸值形成了既定的平衡，當血液中的尿酸突然升高，痛風(fēng)患者體內現有的尿酸平衡被打破，加速進(jìn)入軟組織形成產(chǎn)生新的結晶，從而誘發(fā)急性痛風(fēng)的發(fā)作。

高尿酸血癥+尿酸波動(dòng)=痛風(fēng)發(fā)作

痛風(fēng)急性發(fā)作是怎么一回事？先來(lái)一波定義：尿酸在人體內水溶性很差，在多種誘發(fā)因素的影響下（尿酸波動(dòng)、寒冷、體內PH值等），痛風(fēng)患者體內原來(lái)已經(jīng)接近飽和的尿酸，加速進(jìn)入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過(guò)度反應造成急性炎癥反應的過(guò)程。

尿酸發(fā)作的基礎和前提是血液中尿酸處于過(guò)飽和狀態(tài)（痛風(fēng)，高尿酸血癥）。痛風(fēng)患者在理想狀態(tài)下，尿酸鹽的排泄、組織沉積轉移是一個(gè)緩慢平衡的過(guò)程。打破痛風(fēng)患者既定的脆弱的平衡因素，均可引起痛風(fēng)發(fā)作。

所以，可誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作的原因，不外乎以下幾點(diǎn)：尿酸濃度、PH值、溫度、血液流速。

高尿酸血癥+尿酸波動(dòng)=痛風(fēng)發(fā)作，這個(gè)公式在生活中，常表現為以下幾種形式：

1.降尿酸藥→尿酸突然下降→痛風(fēng)發(fā)作；

2.冠心病/肺結核用藥/化療藥→利尿藥、吡嗪酰胺、阿司匹林→減少腎臟尿酸排泄/尿酸生成過(guò)多→痛風(fēng)發(fā)作；

3.暴飲暴食→攝入大量的嘌呤→血尿酸升高→痛風(fēng)發(fā)作；

4.大量飲酒→產(chǎn)生大量嘌呤/乳酸合成增多/腎臟排泄減少→血尿酸升高/溶解度下降→痛風(fēng)發(fā)作；

5.過(guò)度饑餓→乳酸、有機酸產(chǎn)生過(guò)多→PH下降→尿酸溶解度下降/腎排泄尿酸減少→尿酸升高→痛風(fēng)發(fā)作；

6.劇烈運動(dòng)/無(wú)氧運動(dòng)→乳酸產(chǎn)生增加→PH下降→尿酸溶解度下降/腎排泄尿酸減少→尿酸升高→痛風(fēng)發(fā)作；

7.夏天吹空調/冬天手足受涼→手足關(guān)節局部血循環(huán)緩慢/溫度下降→血液流速減低/溫度變化溶解度下降→血尿酸容易沉積在關(guān)節等處→痛風(fēng)發(fā)作；

8.凌晨→夜間皮質(zhì)激素低谷/睡眠時(shí)體溫降低（四肢可低到30℃）/夜間缺水→痛風(fēng)發(fā)作；

9.長(cháng)途步行/扭傷→誘發(fā)關(guān)節內腫脹、積液增多→休息時(shí)關(guān)節滑液中的游離水分很快流失→關(guān)節滑液內尿酸鹽水平突然升高→痛風(fēng)發(fā)作；

10.應激狀態(tài)/精神緊張（過(guò)度悲傷、恐懼、沮喪、緊張等應激事件）→腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多→尿酸排泄增多/內環(huán)境變化→痛風(fēng)發(fā)作；

11.過(guò)度疲勞及作息紊亂→機體能量消耗殆盡、代謝產(chǎn)物堆積→尿酸排泄減少→尿酸升高→痛風(fēng)發(fā)作；

12.過(guò)度攝入含果糖食物→果糖代謝產(chǎn)生大量嘌呤/影響尿酸排泄→尿酸驟然升高→痛風(fēng)發(fā)作；

13.不能進(jìn)食靜脈營(yíng)養的痛風(fēng)患者→腸內營(yíng)養相關(guān)低尿酸血癥→痛風(fēng)發(fā)作；

作者小結

痛風(fēng)的治療，相對而言還是很簡(jiǎn)單的。與其對付以上千變萬(wàn)化無(wú)處不在的誘發(fā)因素（部分誘發(fā)因素不可控），不如從根本上解決問(wèn)題。

事實(shí)證明，規律降尿酸治療數年并且維持尿酸持續達標（小于300-360μmol/L）的痛風(fēng)患者，其發(fā)生痛風(fēng)的幾率大大減少，在面對同樣的誘發(fā)因素時(shí)，其痛風(fēng)急性發(fā)作的幾率也非常低。而明確誘發(fā)因素，不僅有助于減少生活中痛風(fēng)的發(fā)作，也有利于制定治療方案。

正因為降尿酸治療可誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作這一特性，國際上指南均推薦，在剛開(kāi)始降尿酸治療的前3-6月，可常規加用預防發(fā)作藥物，如秋水仙堿、非甾體類(lèi)抗炎藥等。

而對于盡量去除誘因、加用預防發(fā)作藥物后仍發(fā)作頻繁的高危患者，可視視情況排查睡眠呼吸暫停綜合癥等相關(guān)疾病。