總結地塞米松的用法用量及原理。

1.帶狀皰疹

用法：根據《中國帶狀皰疹治療指南（草稿）2013版》推薦，一般應用強的松30mg/日，折換成地塞米松4.5mg/日，療程7天。

原因：在帶狀皰疹急性發(fā)作早期的治療中，系統應用大劑量糖皮質(zhì)激素可以抑制炎癥過(guò)程，縮短急性疼痛的持續時(shí)間和皮損愈合時(shí)間，但對慢性疼痛（PHN）基本無(wú)效。

原理：在各種急性炎癥的早期，應用糖皮質(zhì)激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎癥早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；在炎癥后期，應用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

2.蕁麻疹

用法：根據《中國蕁麻疹診療指南（2014版）》推薦，糖皮質(zhì)激素推薦用于急性、重癥或伴有喉頭水腫的蕁麻疹，一般應用強的松30~40mg/日，折換成地塞米松4.5~6mg/日，療程4~5天。

原因：蕁麻疹的發(fā)病機制至今尚不十分清楚，可能涉及感染、變態(tài)反應、假變態(tài)反應和自身反應性等。肥大細胞在發(fā)病中起中心作用，其活化并脫顆粒，導致組胺、白三烯、前列腺素等釋放，是影響蕁麻疹發(fā)生、發(fā)展、預后和治療反應的關(guān)鍵。

原理：糖皮質(zhì)激素對免疫反應有多方面的抑制作用，能緩解許多過(guò)敏性疾病的癥狀，抑制因過(guò)敏反應而產(chǎn)生的病理變化。

3.過(guò)敏性皮炎

用法：根據《國家基本藥物臨床應用指南》過(guò)敏性皮炎一節推薦，重癥患者應及時(shí)足量使用糖皮質(zhì)激素，如氫化可的松一日200～500mg，折換成地塞米松一日7.5~18.75mg，分次靜脈滴注。并依據病情變化逐步調整，逐漸減量。

原因：過(guò)敏性皮炎是由于接觸過(guò)敏性抗原引起的皮膚過(guò)敏反應，它主要是由IgE介導的I型變態(tài)反應。過(guò)敏體質(zhì)在首次接觸過(guò)敏原時(shí)，會(huì )產(chǎn)生相應的抗體，抗體固定于皮膚、黏膜組織中，當再次遇到同樣的過(guò)敏原，則導致肥大細胞、嗜堿細胞脫顆粒，釋放組胺、5—羥色胺等過(guò)敏反應介質(zhì)，即發(fā)生過(guò)敏。

原理：地塞米松能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過(guò)敏作用。

4.接觸性皮炎

用法：根據《接觸性皮炎臨床路徑（2016版）》推薦，發(fā)生接觸性皮炎，當皮損面積較大、和/或局部糜爛滲出明顯、和/或出現全身系統癥狀時(shí)，可予中小劑量糖皮質(zhì)激素（0.5-1mg/d/kg）待病情控制后可迅速減量，一般用藥時(shí)間不超過(guò)7天。

原因：接觸性皮炎為典型的接觸性遲發(fā)型超敏反應，屬于ⅳ型超敏反應，通常是由于接觸小分子半抗原物質(zhì)，如油漆、燃料、農藥、化妝品和某些藥物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原與體內蛋白質(zhì)結合成完全抗原，經(jīng)朗格漢斯細胞攝取并提呈給T細胞，使其活化、分化為效應T細胞，機體再次接觸相應抗原可發(fā)生接觸性皮炎，導致局部皮膚出現紅腫、皮疹、水皰，嚴重者可出現剝脫性皮炎。是一種抗原誘導的T細胞免疫應答。

機制：糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過(guò)敏作用，從而能緩解許多過(guò)敏性疾病的癥狀，抑制因過(guò)敏反應而產(chǎn)生的病理變化。

5.濕疹

用法：根據《中國濕疹診療指南（2011）》推薦，糖皮質(zhì)激素在濕疹中主要用于外用，根據皮損性質(zhì)選擇合適強度的糖皮質(zhì)激素。強效糖皮質(zhì)激素連續應用一般不超過(guò)2周。1個(gè)手面積皮膚表面需要0.5個(gè)FTU，即0.25g軟膏。系統治療一般不主張常規使用。但可用于病因明確、短期可以祛除病因的患者，如接觸因素、藥物因素引起者或自身敏感性皮炎等。

原因：濕疹主要是由復雜的內外激發(fā)因子引起的一種遲發(fā)型變態(tài)反應。

原理：糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過(guò)敏作用，從而能緩解許多過(guò)敏性疾病的癥狀，抑制因過(guò)敏反應而產(chǎn)生的病理變化。

6.溢脂性皮炎

用法：根據《國家基本藥物臨床應用指南》溢脂性皮炎一節推薦，糖皮質(zhì)激素一般外用，必要時(shí)可用于重癥患者。

原因：溢脂性皮炎主要與激素分泌、過(guò)敏體質(zhì)、精神緊張、衛生習慣、螨蟲(chóng)及微生物感染及其代謝產(chǎn)物的變態(tài)反應引起的變應性炎癥，以及理化刺激等有關(guān)。

原理：應用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過(guò)敏作用，從而能緩解許多過(guò)敏性疾病的癥狀，抑制因過(guò)敏反應而產(chǎn)生的病理變化。

7.痤瘡

用法：根據《尋常痤瘡臨床路徑（2016版）》推薦，糖皮質(zhì)激素主要用于嚴重的結節囊腫性痤瘡、暴發(fā)性痤瘡或聚合性痤瘡的病情進(jìn)展期，多采用小劑量（潑尼松小于15mg/天，折換成地塞米松小于2.25mg/天）短期使用。也可結節和（或）囊腫內注射糖皮質(zhì)激素。

原因：痤瘡是一種由多因素綜合作用所致的毛囊皮脂腺疾病，其病因及發(fā)病機制包括4個(gè)方面：1）皮脂分泌增加；2）毛囊皮脂腺導管過(guò)度角化；3）毛囊皮脂腺內痤瘡丙酸桿菌繁殖增加；4）在炎癥介質(zhì)等的作用下出現炎癥反應。

原理：在各種急性炎癥的早期，應用糖皮質(zhì)激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎癥早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；在炎癥后期，應用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

8.隱翅蟲(chóng)皮炎

用法：根據《隱翅蟲(chóng)簡(jiǎn)介及隱翅蟲(chóng)皮炎發(fā)生與預防》一文推薦，糖皮質(zhì)激素可小量、短期用于皮疹廣泛或合并有發(fā)熱等其他癥狀的隱翅蟲(chóng)皮炎。可按急性、亞急性和慢性皮炎的治療原則處理。

原因：隱翅蟲(chóng)蟲(chóng)體內含有一種強酸性(pH1～2)毒液，當人體拍打將蟲(chóng)體擊傷，毒液污染皮膚，即可引起急性皮炎，疼痛劇烈，重者可出現全身反應。

原理：應用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過(guò)敏作用，從而能緩解許多過(guò)敏性疾病的癥狀，抑制因過(guò)敏反應而產(chǎn)生的病理變化。

9.皮肌炎

用法：根據《多發(fā)性肌炎和皮肌炎診斷及治療指南》推薦，糖皮質(zhì)激素治療PM和DM的首選藥，一般開(kāi)始劑量為強的松60~100mg/天，折換成地塞米松9~15mg/天。常在用藥1~2月后癥狀開(kāi)始改善，然后開(kāi)始逐漸減量。

原因：皮肌炎(DM)和多發(fā)性肌炎(PM)都屬于特發(fā)性炎癥性肌病(IIM),其共同特點(diǎn)是病因不明的慢性肌肉炎癥以及由此而產(chǎn)生的肌無(wú)力癥狀,DM還有其特征性的皮膚損害。與大多數自身免疫性疾病一樣,DM與PM的發(fā)病是具有遺傳易感性的個(gè)體在環(huán)境因素的作用下引起的。

原理：應用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過(guò)敏作用，從而能緩解許多過(guò)敏性疾病的癥狀，抑制因過(guò)敏反應而產(chǎn)生的病理變化。

10.盤(pán)狀紅斑狼瘡

用法：根據《皮膚型紅斑狼瘡診療指南（2012版）》推薦，糖皮質(zhì)激素一般選用中小劑量，如潑尼松0.5mg/（kg?d），折換成地塞米松0.075mg/（kg?d），病情控制后緩慢遞減。

原因：紅斑狼瘡（LE）是一種典型的自身免疫性結締組織病。在遺傳因素、環(huán)境因素、雌激素水平等各種因素相互作用下，導致T淋巴細胞減少、T抑制細胞功能降低、B細胞過(guò)度增生，產(chǎn)生大量的自身抗體，并與體內相應的自身抗原結合形成相應的免疫復合物，沉積在皮膚、關(guān)節、小血管、腎小球等部位。在補體的參與下，引起急慢性炎癥及組織壞死（如狼瘡腎炎），或抗體直接與組織細胞抗原作用，引起細胞破壞（如紅細胞、淋巴細胞及血小板壁的特異性抗原與相應的自身抗體結合，分別引起溶血性貧血、淋巴細胞減少癥和血小板減少癥），從而導致機體的多系統損害。

原理：應用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。

糖皮質(zhì)激素能夠減少血液循環(huán)的T淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞，抑制巨噬細胞對抗原的攝聯(lián)和處理，促使蛋白質(zhì)異化，抑制蛋白質(zhì)合成，影響抗體合成，達到抗過(guò)敏作用，從而能緩解許多過(guò)敏性疾病的癥狀，抑制因過(guò)敏反應而產(chǎn)生的病理變化。

11.體癬、股癬

用法：根據《體股癬診療指南（2008版）》推薦，糖皮質(zhì)激素一般外用，可用于炎癥較嚴重的體股癬患者，限期1~2周。

原因：體股癬的主要病原菌為紅色毛癬菌和須癬毛癬菌。一旦感染建立，毛癬菌和須癬毛癬菌的生長(cháng)速度和表皮更新速度對于損害的發(fā)展是兩個(gè)關(guān)鍵性因素。前者必須相等或前者大于后者，否則毛癬菌和須癬毛癬菌數量將下降。毛癬菌和須癬毛癬菌所產(chǎn)生的角蛋白酶和其他蛋白分解酶，不僅與其在皮膚定植和侵入，而且表現為皮膚損害。

原理：在各種急性炎癥的早期，應用糖皮質(zhì)激素可減輕炎癥早期的滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤和吞噬等反應，從而改善炎癥早期出現的紅、腫、熱、痛等臨床癥狀；在炎癥后期，應用糖皮質(zhì)激素可抑制從毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，從而防止炎癥后期的粘連和瘢痕形成，減輕炎癥的后遺癥。