在臨床上，我們常常會(huì )發(fā)現，患有糖尿病的病人，大多也會(huì )患有高血壓。這對孿生兄弟，常常形影不離，研究表明，60%～70%的糖尿病患者伴有高血壓，首次診斷糖尿病時(shí)，合并高血壓的比例為50%，在出現微量白蛋白尿后，這一比例可升至80%，而出現顯著(zhù)白蛋白尿后更可升至90%以上。

高血壓是糖尿病并發(fā)心血管疾病(CVD)、終末期腎臟病(ESRD)的重要原因。高血壓合并糖尿病使大血管與微血管均受累及，一方面，會(huì )加速糖尿病并發(fā)心血管病、腦卒中、腎病及視網(wǎng)膜病變的發(fā)生及發(fā)展進(jìn)程，另一方面，糖尿病與高血壓并存時(shí)加重了原發(fā)性心血管病變的危險性，稱(chēng)為雙重危險因素（doublerisks）。高血壓合并糖尿病還可進(jìn)一步加重水、鈉潴留，脂類(lèi)及糖代謝異常，使血糖、血壓均不能得到理想控制。

那么，糖尿病患者為何多合并高血壓呢？

其機制比較復雜，考慮可能與以下因素有關(guān)。

遺傳因素

研究發(fā)現，胰島素受體基因與胰島素抵抗有密切關(guān)系；從胰島素抵抗常與高血壓存在家族聚集性的事實(shí)可推測胰島素受體變異（基因多態(tài)性）可能與高血壓發(fā)生有關(guān)。

發(fā)育

低出生體重是糖尿病與高血壓的共同危險因素。腎單位、胰島β細胞、心肌細胞、骨骼肌細胞的數目明顯減少，是子代發(fā)生胰島素抵抗、高血壓病、糖尿病等疾病的重要原因。

高血糖

高血糖促進(jìn)糖在近曲小管重吸收的同時(shí)伴鈉重吸收，通常使總體鈉增加10%，導致細胞外液擴張。另外，高血糖還會(huì )促進(jìn)蛋白質(zhì)非酶糖化，引起腫瘤壞死因子和白細胞介素的合成與分泌，導致血管平滑肌細胞增殖，使管腔狹窄、收縮性增強而產(chǎn)生高血壓。

胰島素抵抗及高胰島素血癥

研究發(fā)現，空腹或糖負荷后血漿胰島素水平與血壓，特別是與收縮壓水平呈正相關(guān)。胰島素對血壓的影響在輕度糖耐量異常的年輕人中就已出現。高胰島素血癥主要通過(guò)促進(jìn)腎小管重吸收鈉與增強交感神經(jīng)活性，刺激小動(dòng)脈平滑肌增生，調節鈣離子轉運，使細胞內鈣離子濃度升高，從而使血壓升高。

動(dòng)脈硬化

臨床研究表明，老年糖尿病患者動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展速度遠遠超過(guò)非糖尿病患者。這是因為胰島素作為一種血管生長(cháng)因子，長(cháng)期作用于血管壁可導致血管平滑肌細胞增生，血管壁增厚。同時(shí)，糖尿病患者常伴有血脂代謝異常，血脂代謝異常將進(jìn)一步加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。而長(cháng)期的血糖升高還會(huì )導致脂質(zhì)過(guò)氧化、糖基化及應激等，進(jìn)一步造成動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展進(jìn)程加快。

生活方式

吸煙為糖尿病合并高血壓的高危因素，高鹽飲食也可促進(jìn)其發(fā)病。長(cháng)期吸煙者難以戒煙、飲食結構難以改變（總熱量及脂肪攝入過(guò)多）、缺乏運動(dòng)而致中心性肥胖是糖尿病合并高血壓的危險因素。

同時(shí)，糖尿病與高血壓共存時(shí)，對心血管系統會(huì )造成毋庸置疑的損害，主要表現在促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和心肌病變的發(fā)生發(fā)展。

1.促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展

糖尿病時(shí)的高血糖、游離脂肪酸增加和胰島素抵抗可引起氧化應激，損害內皮功能。而高血壓時(shí)血管壁持續的高張力狀態(tài)和去甲腎上腺素等血管活性物質(zhì)增多也可引起血管內皮損傷，使彈力纖維發(fā)生退行性變甚至斷裂。血管內皮受損可促進(jìn)炎癥浸潤、增加炎性因子、趨化因子和細胞黏附因子表達，并且激活血小板，誘發(fā)血栓形成。

糖尿病合并高血壓時(shí)可引起交感神經(jīng)興奮、RAAS激活，誘導ROS合成；增強內皮細胞和巨噬細胞攝取氧化低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的能力，促進(jìn)泡沫細胞形成；促進(jìn)平滑肌細胞增殖和遷移，導致纖維帽變薄，斑塊不穩定；還可以增強血管緊張素原、腎素、血管緊張素轉化酶等物質(zhì)的表達，增強RAAS系統的致炎效應。

糖尿病、高血壓都會(huì )誘導ROS過(guò)量產(chǎn)生，直接引起生物膜脂質(zhì)過(guò)氧化，導致膜通透性增加及組織損傷；使細胞內蛋白及酶變性，蛋白質(zhì)功能喪失和酶失活；破壞核酸和染色體，導致DNA鏈斷裂、染色體畸變或斷裂；通過(guò)硝基化作用促進(jìn)內皮細胞變性、壞死和凋亡。另一方面，ROS通過(guò)抑制NO生成，促進(jìn)內皮素的合成，導致血管舒張功能障礙，同時(shí)誘導血小板、單核細胞和白細胞黏附至血管內皮，促進(jìn)內皮細胞多種炎性因子和黏附分子的表達，抑制前列環(huán)素合成酶活性，促進(jìn)血栓烷A2合成，導致血小板黏附聚集、血栓形成。

在高血糖、高血壓和胰島素抵抗狀態(tài)下，內質(zhì)網(wǎng)應激誘導的巨噬細胞凋亡增加，由于巨噬細胞飽和脂肪酸水平增加，其吞噬凋亡細胞能力受影響，導致凋亡細胞不能被有效地清除，引起繼發(fā)性細胞壞死，促進(jìn)易損斑塊的形成。

2.對心肌的損害

糖尿病心肌病是糖尿病引起心臟微血管病變和心肌代謝紊亂所致的心肌廣泛局灶性壞死，早期臨床表現為無(wú)癥狀的舒張功能障礙，逐漸發(fā)展為心室順應性下降、收縮功能受損，最終導致充血性心衰。當糖尿病合并高血壓時(shí)，共同存在的神經(jīng)體液因素和炎癥反應等因素可相互作用，加重心肌結構與功能的損害。

交感神經(jīng)系統活性增高，使去甲腎上腺素α受體激活，直接促進(jìn)心肌細胞增長(cháng)。兒茶酚胺分泌增加，可調節心臟成纖維細胞表型及功能，導致心臟纖維化。高血壓時(shí)RAAS激活使心臟前后負荷均增加，心肌的機械張力增大，心肌細胞蛋白質(zhì)合成加速，促發(fā)心肌肥厚及心室重構。

許多炎癥因子如C反應蛋白、心肌營(yíng)養素1、gp130受體家族細胞因子等可促進(jìn)心肌細胞肥大，腫瘤壞死因子α、ST2以及ET-1等可促進(jìn)心肌間質(zhì)纖維化。Ｔ淋巴細胞和巨噬細胞等炎性細胞活化后，分泌多種活性因子，可激活成纖維細胞，引起心肌細胞亞細胞結構變化和膠原代謝異常。高血糖引起的ROS、聚腺苷酸二磷酸核糖轉移酶（PARP）、糖基化終末產(chǎn)物、醛糖還原酶產(chǎn)生增加均可以誘發(fā)ATP的合成減少，線(xiàn)粒體功能障礙，細胞凋亡。高血壓時(shí)心肌和內皮、平滑肌細胞可發(fā)生異常凋亡。高血壓和高血糖還可以通過(guò)影響心肌鈣離子穩態(tài)，從而使心肌的舒張和收縮功能受損。

綜上所述，高血壓與糖尿病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程密切相關(guān)，并可以相互影響，相互促進(jìn)，形成惡性循環(huán)，從而加重病情，希望廣大糖友們可以早發(fā)現，早治療，早期預防疾病的發(fā)生發(fā)展，健康生活每一天。