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糖尿病與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥

2018-09-04 來(lái)源:文糖醫  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:2型糖尿病并發(fā)的自主神經(jīng)病變會(huì )造成呼吸中樞的損害,使二氧化碳潴留。同時(shí),自主神經(jīng)病變會(huì )影響呼吸中樞對膈肌的控制能力,從而導致OSAS。自主神經(jīng)病變還會(huì )引起末梢神經(jīng)的病變,出現上氣道和咽部肌肉運動(dòng)不協(xié)調、肌肉松弛,更易誘發(fā)OSAS的發(fā)生。

睡眠呼吸暫停綜合征(Sleepapneasyndrome,SAS)是一種睡眠呼吸障礙,表現為睡眠狀態(tài)下反復出現呼吸暫停和低通氣,引起低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結構紊亂,可出現多器官系統的損害。SAS分為3型:阻塞性、中樞性、混合性,其中以阻塞性最為常見(jiàn)。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructivesleepapneasyndrome,OSAS)是指睡眠時(shí)上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足,伴有打鼾、睡眠結構紊亂、頻繁發(fā)生的血氧飽和度下降、白天嗜睡等病癥,可引起心、腦、肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害。

研究發(fā)現,正常成人中OSAS發(fā)生率為2%~4%,男性的發(fā)病率高于女性。OSAS與多種慢性非傳染性疾病密切相關(guān),是缺血性腦卒中、高血壓病、糖尿病等疾病的危險因素。有研究表明,2型糖尿病患者中OSAS的患病率高,血糖控制差的患者患OSAS的風(fēng)險更高且病情更為嚴重。

糖尿病與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征可謂是一對“難兄難弟”,相互影響。一方面OSAS可導致和加重胰島素抵抗,進(jìn)而發(fā)展為2型糖尿病,其機制包括以下幾方面:

交感神經(jīng)興奮

低氧血癥及高碳酸血癥都可引起交感神經(jīng)興奮,而交感神經(jīng)興奮可加強脂肪分解,使游離脂肪酸升高,誘導胰島β細胞凋亡,引起胰島素抵抗。兒茶酚胺釋放增加同樣可使肝糖原分解、肌糖原酵解,或直接作用于胰島β細胞膜上β受體,抑制胰島素分泌,從而直接升高血糖。

間歇性低氧引起的氧化應激


OSAS在睡眠監測中可看到間歇性低氧血癥,這是一種典型的缺氧-復氧的模式,會(huì )使體內活性氧增多,造成氧化應激。而氧化應激可作用于胰島β細胞核,減少三磷腺苷的生成,引起胰島素分泌減少,同時(shí),低氧還會(huì )造成胰島素敏感性及葡萄糖自身代謝效能下降,促使血糖升高。

下丘腦-垂體-腎上腺軸功能失調


反復多次的低氧血癥及間斷睡眠可直接作用于中樞神經(jīng)遞質(zhì),從而影響下丘腦-垂體-腎上腺軸腺體的分泌,引起其功能失調,例如,睡眠時(shí)間縮短可引起生長(cháng)激素分泌增加,長(cháng)期夜間高水平的生長(cháng)激素可促進(jìn)高血糖產(chǎn)生。

炎性細胞因子

交感神經(jīng)的興奮可使炎性細胞因子,如白介素-6、腫瘤壞死因子-α的釋放增加,這些因子可通過(guò)影響胰島素受體的信號傳導,抑制脂肪組織和肌肉組織對糖的攝取,造成胰島素抵抗。

脂肪細胞因子的改變


交感神經(jīng)興奮,血管緊張素增高,可使脂肪細胞因子瘦素的釋放增加。循環(huán)系統中過(guò)多的瘦素可使瘦素抵抗增強,使正常的脂肪-胰島內分泌軸雙向反饋機制受到破壞,從而導致高胰島素血癥或胰島素抵抗。

睡眠剝奪

慢性睡眠剝奪及睡眠片段化是OSAS患者主要的病理生理變化,有證據表明,長(cháng)期的睡眠剝奪及睡眠片段化可引起糖耐量受損、胰島素抵抗。睡眠片段化通常伴隨慢波睡眠時(shí)間減少,慢波睡眠剝奪能升高清晨血糖,影響餐后葡萄糖穩態(tài)平衡。

性激素水平改變

由于睡眠剝奪、低氧血癥等原因,OSAS可引起垂體性腺軸的功能障礙,在女性患者中可表現為雌激素分泌減少。雌激素分泌減少,可使白介素-6分泌及胰島β細胞的凋亡增加,使血糖水平升高。

另一方面,2型糖尿病也可導致和加重OSAS,其主要機制如下:

1.肥胖


肥胖是OSAS形成的重要危險因素,腹型肥胖是OSAS和2型糖尿病的獨立危險因素。有數據顯示,OSAS與2型糖尿病可通過(guò)肥胖這一危險因素相互關(guān)聯(lián),特別是在BMI>29kg/m2的患者中,兩者的關(guān)聯(lián)更強。腹型肥胖可引起頸圍的增大,而頸圍是引起OSAS患者夜間血氧飽和度下降的的獨立危險因素之一,會(huì )造成過(guò)多脂肪在上氣道后壁堆積,使其變窄。另外,重度的肥胖會(huì )造成胸廓呼吸運動(dòng)度降低,使外周通氣障礙進(jìn)一步加重。

2.自主神經(jīng)病變

2型糖尿病并發(fā)的自主神經(jīng)病變會(huì )造成呼吸中樞的損害,使二氧化碳潴留。同時(shí),自主神經(jīng)病變會(huì )影響呼吸中樞對膈肌的控制能力,從而導致OSAS。自主神經(jīng)病變還會(huì )引起末梢神經(jīng)的病變,出現上氣道和咽部肌肉運動(dòng)不協(xié)調、肌肉松弛,更易誘發(fā)OSAS的發(fā)生。

3.胰島素抵抗

胰島素抵抗可引起脂質(zhì)紊亂,炎癥因子分泌增多,氧化應激,激活核因子κB信號通路,使氣道平滑肌肥大增生,氣道阻力增加,造成OSAS。

4.肌肉病變

糖尿病可使上呼吸道肌肉發(fā)生病理學(xué)改變,影響其收縮功能。同時(shí),糖尿病可損傷上呼吸道對急性缺氧及窒息的肌電活動(dòng),尤其是胸骨舌骨肌的電生理活動(dòng)及收縮功能,從而引起上呼吸道口徑縮小,增加上呼吸道阻力及吸氣時(shí)咽部負壓,導致OSAS。

眾所周知,2型糖尿病可引發(fā)血管病變。其主要的發(fā)病機制是血管內皮功能的紊亂,當OSAS與2型糖尿病共存時(shí),由于氧化應激及炎癥反應的共同作用,會(huì )進(jìn)一步加重血管內皮功能紊亂,促進(jìn)糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。另外,有研究發(fā)現,糖化血紅蛋白是2型糖尿病患者OSAS患病的獨立危險因素,并且是影響2型糖尿病中OSAS嚴重程度的主要危險因素。

當OSAS與糖尿病共存時(shí),我們可以通過(guò)以下方式來(lái)改善OSAS的癥狀,延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。

減肥


由于肥胖是OSAS和2型糖尿病共同發(fā)病的危險因素,因此減輕體重對于OSAS以及2型糖尿病均有改善作用,并且應放在第一位。

控制血糖

有研究發(fā)現,采用強化降糖治療OSAS合并2型糖尿病患者,其呼吸暫停及紊亂指數均可得到改善,特別是對于體重較重的患者,這種改善更為明顯。究其原因,可能是因為高糖毒性的改善阻斷了這兩種疾病相互影響的途徑,從而使呼吸功能得到了改善。

持續氣道正壓通氣

持續氣道正壓通氣(CPAP):CPAP是治療OSAS的一種有效手段,主要是針對中-重度OSAS患病人群。CPAP治療不僅可以改善患者睡眠呼吸情況、降低機體炎性反應,還能降低平均血糖水平、胰島素抵抗指數。

綜上,2型糖尿病與OSAS不僅在發(fā)病機制上存在關(guān)聯(lián),而且在疾病進(jìn)展中相互影響,因此,建議2型糖尿病尤其是50歲以上的男性患者應常規行阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征檢查。同理,OSAS患者應常規行空腹血糖及糖耐量檢查,預防糖尿病的發(fā)生及發(fā)展。

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