糖尿病神經(jīng)病變作為糖尿病最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，其發(fā)病率亦逐年升高。糖尿病性單一神經(jīng)病變是周?chē)窠?jīng)病變的一種特殊類(lèi)型，臨床上較少見(jiàn)，可累及軀體神經(jīng)，亦可累及顱神經(jīng)，占糖尿病周?chē)窠?jīng)病變的17.9％，容易誤診。

　　病例患者，女，81歲，因“發(fā)聲困難伴聲嘶1周”入院。患者入院前1周無(wú)明顯誘因突然出現發(fā)聲困難伴聲嘶，無(wú)發(fā)熱、咳嗽、咽痛、咽下困難、肌痛等。有高血壓史30余年，長(cháng)期服用“氯沙坦鉀”、“非洛地平緩釋片”（各1片，1次/d），糖尿病史20余年，近幾年使用“精蛋白鋅重組人胰島素混合注射液”筆芯，早26U、晚14U，“阿卡波糖”50mg，3次/d口服，血壓、血糖控制平穩。入院體檢：血壓140/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），神志清楚，甲狀腺不大，雙下肺呼吸音低，心界向左增大，心率100次/min，心律齊，肝腎及神經(jīng)系統等檢查未見(jiàn)異常。

　　入院后實(shí)驗室檢查：糖化血紅蛋白:5.70%，空腹血糖：5.2mmol/L，餐后2h血糖：8.7mmol/L，血鈣：2.56mmol/L，血磷：0.92mmol/L，甲狀旁腺素：43.4ng/L，降鈣素：3.43ng/L，血常規、癌譜、甲狀腺功能未見(jiàn)異常。甲狀腺自身抗體均陰性。喉鏡檢查：未見(jiàn)聲帶水腫、肥厚或贅生物，左側聲帶固定。肌電圖：下肢神經(jīng)傳導速度減慢。神經(jīng)病變評價(jià)結果：糖尿病周?chē)窠?jīng)病變。踝肱指數：0.92。頭頸磁共振成像（MRI）檢查：雙側額頂葉、雙側半卵圓區、雙側基底節區、雙側腦室體旁多發(fā)缺血及腔隙性腦梗死。頸部和胸部CT檢查提示：（1）甲狀腺實(shí)質(zhì)內多發(fā)結節狀低密度影（最大直徑12mm×9mm），考慮多發(fā)小腺瘤；（2）聲帶及聲門(mén)上下區掃描未見(jiàn)異常；（3）縱隔及雙肺門(mén)多發(fā)淋巴結影，大部分鈣化。甲狀腺彩色超聲檢查：（1）甲狀腺右葉內實(shí)性占位性病變（甲狀腺腺瘤可能）；（2）右側甲狀旁腺稍增大。

　　入院后立即請相關(guān)科室專(zhuān)家會(huì )診。甲狀腺外科意見(jiàn)：結合甲狀腺腺瘤大小及部位，考慮患者發(fā)聲困難與甲狀腺腺瘤關(guān)系不大。神經(jīng)科意見(jiàn)：患者多次MRI對比未見(jiàn)新發(fā)缺血病灶，肌電圖檢查提示神經(jīng)傳導速度減慢，提示周?chē)窠?jīng)病變。結合患者病史、體征及相關(guān)輔助檢查，考慮診斷為糖尿病性單側喉返神經(jīng)病變。給予治療措施：糖尿病飲食；胰島素降糖；繼續氯沙坦鉀、非洛地平緩釋片降壓；辛伐他汀調脂治療；維生素B12(甲鉆胺)0.5~1.0μg/d；前列腺素E10~20μg/d靜脈滴注；α-硫辛酸600mg/d靜脈滴注。經(jīng)上述治療4周，患者發(fā)聲困難癥狀明顯緩解，復查喉鏡左側聲帶活動(dòng)不良。

　　討論糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病的常見(jiàn)并發(fā)癥，患病率80％~100％，常見(jiàn)累及周?chē)窠?jīng)及副交感、交感神經(jīng)，而糖尿病性顱神經(jīng)病變相對罕見(jiàn)，以動(dòng)眼神經(jīng)及外展神經(jīng)最易受累，其次為滑車(chē)神經(jīng)、視神經(jīng)及面神經(jīng)，后組顱神經(jīng)受累少見(jiàn)。2001年國內徐開(kāi)旭等報道1例患者因雙側喉返神經(jīng)病變引起聲嘶、吸氣性呼吸困難，6周后完全恢復。而國外報道糖尿病并喉返神經(jīng)病變者較多，學(xué)者們認為糖尿病周?chē)窠?jīng)病變引起單側或雙側聲帶麻痹已成為繼頸部或胸部創(chuàng )傷、術(shù)中損傷或腫瘤、炎癥之外令人關(guān)注的原因，建議對于有癥狀患者宜行聲帶內鏡檢查，以發(fā)現任何麻痹或癱瘓并及時(shí)處理。

　　糖尿病性單神經(jīng)病變主要臨床特點(diǎn)有：老年人多見(jiàn)、突然發(fā)病、出現受累神經(jīng)支配范圍的感覺(jué)、運動(dòng)、自主神經(jīng)功能異常表現，表現為疼痛、感覺(jué)異常及周?chē)园c瘓等。診斷主要在糖尿病基礎上有單支神經(jīng)損傷的臨床癥狀及體征，再結合神經(jīng)電生理檢查。本例患者診斷符合“糖尿病并發(fā)單側喉返神經(jīng)病變”，其依據如下：（1）有糖尿病史，且病程長(cháng)；（2）喉鏡檢查顯示左側聲帶運動(dòng)不良；（3）電生理檢查可發(fā)現感覺(jué)和運動(dòng)神經(jīng)傳導速度減慢；（4）除外其他引起喉返神經(jīng)病變的原因；（5）營(yíng)養神經(jīng)、抗氧化等治療后發(fā)聲困難癥狀明顯緩解。

　　老年人發(fā)聲障礙原因分為器質(zhì)性或功能性，器質(zhì)性又分為中樞性、周?chē)浴Ｖ袠行詾榇竽X語(yǔ)言中樞或顱神經(jīng)分布區域受累；周?chē)圆∽円院聿磕[瘤最為常見(jiàn)，其次為聲帶運動(dòng)障礙，以喉上或喉返神經(jīng)受累為主。喉返神經(jīng)位于氣管食管溝內，甲狀腺覆蓋其上，病變可以引起發(fā)聲困難、聲音嘶啞，甚至呼吸困難、窒息。診斷糖尿病性喉返神經(jīng)麻痹時(shí)，應特別注意排除顱內病變及喉部、甲狀腺腫瘤。

　　糖尿病性神經(jīng)病變的發(fā)病機制十分復雜，既往認為由代謝紊亂、血管損傷、神經(jīng)缺血病變、自身免疫紊亂等多種因素共同作用。有學(xué)者提出糖尿病并發(fā)癥的統一機制學(xué)說(shuō)，認為高糖引起線(xiàn)粒體中超氧陰離子生成過(guò)多，將引發(fā)組織細胞中發(fā)生氧化應激，最終導致糖尿病的各種并發(fā)癥。

　　糖尿病性喉返神經(jīng)病變起病隱匿，臨床癥狀無(wú)特異性，不易診斷，但并非不可逆，結合病史及檢查，早期診斷及治療，預后可良好。治療除降血糖、降血壓、調節血脂外，可以用維生素B12刺激軸突再生、修復損傷的神經(jīng)、提高運動(dòng)及感覺(jué)神經(jīng)的傳導速度，前列腺素E擴張血管、降低血黏度、抗血小板聚集，改善神經(jīng)病變的癥狀與神經(jīng)傳導速度，α-硫辛酸清除體內多種自由基和活性氧，減弱氧化應激，加快神經(jīng)傳導速率。