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大蒜能降低糖尿病并發(fā)癥

摘要:實驗結(jié)果顯示,糖尿病老鼠腎臟和肝臟中的晚期糖終末化產(chǎn)物受體的表達量明顯高于正常老鼠;這些增加的表達量涉及到腎小球系膜細胞,表現(xiàn)出系膜擴張,間質(zhì)結(jié)節(jié)形成和腎小球硬化癥的跡象。

  到目前為止,高血糖導致并發(fā)癥的機制可以歸納為兩類:

  第一類為高血糖造成的細胞內(nèi)代謝改變,包括山梨醇代謝通路亢進、細胞內(nèi)氧化還原代謝的改變以及高糖化終末產(chǎn)物形成。這些細胞內(nèi)的改變是可逆的,但這些變化的蓄積作用可導致組織不可逆的損傷。

  第二類是高血糖造成的不可逆性的細胞外分子共價性改變,最終導致組織損傷,例如脂質(zhì)過氧化以及晚期糖化終末產(chǎn)物導致的不可逆的分子共價改變,進而導致器官和組織受損而得并發(fā)癥。

  對糖尿病腎病和肝臟纖維化等糖尿病并發(fā)癥來說,晚期糖終末化產(chǎn)物受體的表達量與并發(fā)癥的嚴重程度之間存在著密切的關(guān)系,它表達量的上調(diào)往往預(yù)示著并發(fā)癥的發(fā)生。

  而這篇論文主要調(diào)查了大蒜對于調(diào)節(jié)晚期糖終末化產(chǎn)物受體的表達量,從而調(diào)節(jié)糖尿病人并發(fā)癥的潛在可能性。

  實驗在3組8周大的被誘導成糖尿病的老鼠中間進行:

  正常老鼠

  鏈脲霉素誘導而成的糖尿病老鼠

  喂食大蒜的糖尿病老鼠組

  實驗結(jié)果顯示,糖尿病老鼠腎臟和肝臟中的晚期糖終末化產(chǎn)物受體的表達量明顯高于正常老鼠;這些增加的表達量涉及到腎小球系膜細胞,表現(xiàn)出系膜擴張,間質(zhì)結(jié)節(jié)形成和腎小球硬化癥的跡象。在肝臟中,晚期糖終末化產(chǎn)物受體的表達量增高在肝細胞和膽管與血管門管區(qū)被觀察到。

  和對照組相比,被喂食大蒜的糖尿病老鼠肝臟和腎臟中的晚期糖終末化產(chǎn)物受體的表達量大幅度下降。

  結(jié)果證實大蒜確實能夠降低組織器官中的晚期糖化終末化產(chǎn)物,這對糖尿病患者降低體內(nèi)形成的過多的晚期糖化終末產(chǎn)物而帶來的并發(fā)癥非常有幫助。

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