2017-04-12
銀屑病的發(fā)病與白介素23/Th17、Th1-Th2-Th17及核因子-κB途徑的研究進展
在不加干預的情況下,銀屑病中一系列有活性的炎癥性細胞因子可能觸發(fā)炎癥反應和細胞增生的惡性循環(huán)，最終導致皮損形成。
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腋臭患者一般有油耳朵癥狀，外耳道發(fā)油，這是因為大汗腺在外耳道有分布?；颊叩亩撼蕽裥哉澈隣睿灿猩贁?shù)輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無全身癥狀，兩下肢可出現(xiàn)散在針頭大小鮮紅色瘀點，壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點產(chǎn)生。
在不加干預的情況下,銀屑病中一系列有活性的炎癥性細胞因子可能觸發(fā)炎癥反應和細胞增生的惡性循環(huán)，最終導致皮損形成。
近年來，研究發(fā)現(xiàn)，銀屑病患者存在多種趨化因子及其受體系統(tǒng)的異常表達，趨化因子及其受體通過一系列級聯(lián)反應參與銀屑病的發(fā)生發(fā)展。
NGF在AD中作用可通過以下途徑：在AD炎癥過程中產(chǎn)生大量NGF，一方面直接作用于免疫細胞、神經(jīng)元、角質(zhì)形成細胞，引起表皮增厚、神經(jīng)纖維增生和免疫失衡；
FcγRⅢa（CD16）作為FCγR的一個特殊亞型，分布在巨噬細胞上，在BP的致病過程中起重要作用，其分布在自然殺傷細胞上，可以調(diào)節(jié)抗體依賴的細胞毒作用。
毛發(fā)紅糠疹的發(fā)病機制不明確，目前研究發(fā)現(xiàn)，毛發(fā)紅糠疹是定位染色體17q25.3的CARD14雜合突變，引起核因子-κB的信號轉(zhuǎn)導通路激活所致，且p53在毛發(fā)紅糠疹皮損的表皮細胞中的表達增加，毛發(fā)紅糠疹是由T細胞介導的自身免疫的高敏反應。
DNA甲基化是指在DNA甲基轉(zhuǎn)移酶的催化下，胞嘧啶第5位碳原子共價鍵結(jié)合一個甲基基團，形成5-甲基胞嘧啶的化學修飾過程。
黑素瘤是一種多因素相關疾病，其發(fā)生機制與環(huán)境因素、遺傳易感性、基因突變及細胞異常增殖等相關，人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶基因，特別是該基因啟動子區(qū)的突變和甲基化狀態(tài)與黑素瘤密切相關，目前人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶基因與黑素瘤之間的關系已成為研究熱點。
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