在骨關(guān)節炎的疾病進(jìn)程中，融合關(guān)節軟骨、鈣化軟骨和軟骨下骨的骨-軟骨復合體作為一個(gè)交互式的組織單元是骨關(guān)節炎（OA）發(fā)生和發(fā)展的焦點(diǎn)部位。

OA的形成及變化

在正常關(guān)節中，關(guān)節軟骨間的摩擦系數非常低，為關(guān)節活動(dòng)提供了一個(gè)極低阻力的潤滑面，允許關(guān)節進(jìn)行高效地滑動(dòng)與滾動(dòng)，其內的軟骨細胞可以感應到動(dòng)態(tài)或靜態(tài)壓縮、拉伸和剪切應力變化。

軟骨細胞和成骨細胞均有發(fā)達的機械力學(xué)信號傳感能力以吸收并分散應力;然而，過(guò)度的力學(xué)刺激會(huì )使其狀態(tài)發(fā)生改變，導致軟骨的彈性模量下降，軟骨下骨的彈性模量增加，二者之間相互影響，最終導致OA的發(fā)生。

OA軟骨的變化往往繼發(fā)于軟骨下骨的變化，最終形成軟骨下骨-軟骨復合體損傷。關(guān)節軟骨最早的變化出現在關(guān)節表面的機械應力區域，特別是剪切應力區域的變化是最大的。軟骨下骨的剛度增加，使其不能在關(guān)節軟骨負荷時(shí)吸收和緩沖載荷，從而導致OA的惡化;而這種“應力遮擋”所造成的負荷傳輸的減少反過(guò)來(lái)可能會(huì )引起軟骨下骨骨量的減少。

OA早中期3療法

早期OA的特點(diǎn)是軟骨下骨骨吸收增加而導致的暫時(shí)性骨量減少

①物理因子治療（適用于輕度患者）

在物理治療方面，目前比較熱門(mén)的是脈沖電磁場(chǎng)（ｐｕｌｓｅｄｅｌｅｃｔｒｏｍａｇｎｅｔｉｃｆｉｅｌｄ，ＰＥＭＦ）和低強度脈沖式超聲波（ｌｏｗ－ｉｎｔｅｎｓｉｔｙｐｕｌｓｅｄｕｌｔｒａ－ｓｏｕｎｄ，ＬＩＰＵ）。

ＰＥＭＦ能誘導骨髓間充質(zhì)干細胞分化為軟骨細胞，還能促進(jìn)軟骨母細胞增殖并向軟骨細胞分化。

ＬＩＰＵ不僅促進(jìn)修復組織中纖維母細胞向軟骨細胞分化和軟骨細胞的成熟，而且促進(jìn)修復組織中Ⅱ型膠原和蛋白多糖的合成，有利于軟骨缺損內修復組織向透明軟骨方向轉化。

②關(guān)節松動(dòng)術(shù)

通過(guò)力學(xué)作用促進(jìn)關(guān)節液流動(dòng)、改善關(guān)節軟骨和軟骨盤(pán)營(yíng)養以防止關(guān)節病變的訓練方法。通過(guò)關(guān)節活動(dòng)度的訓練，可保持或改善關(guān)節的伸展性、增大關(guān)節間隙、緩解關(guān)節應力、解除關(guān)節交鎖癥狀、防止骨質(zhì)疏松、減少關(guān)節周?chē)∪馕s的程度，進(jìn)而促進(jìn)膝骨關(guān)節炎患者膝關(guān)節運動(dòng)功能的恢復。

③關(guān)節腔內注射

關(guān)節內注射細胞因子以刺激軟骨細胞的修復，發(fā)現軟骨細胞有明顯修復反應。關(guān)節內注射透明質(zhì)酸鈉補充黏彈性的療法已被臨床廣泛應用。

透明質(zhì)酸鈉具有改善關(guān)節內環(huán)境、潤滑及緩沖應力、促進(jìn)合成玻璃酸，起到保護關(guān)節軟骨并能促進(jìn)愈合和再生。Gonzalez-Fuentes等的研究顯示關(guān)節內注射透明質(zhì)酸鈉反而會(huì )加速關(guān)節軟骨的損壞（作用機制不明）。

晚期OA留心4變化

晚期OA患者，需特別留心下列4個(gè)重要的病理變化：

①骨轉換率降低。

②軟骨下骨硬化。

③鈣化軟骨增厚。

④軟骨下骨小梁變薄。

針對軟骨缺損，治療方法主要有骨髓刺激術(shù)、軟骨細胞移植術(shù)、骨軟骨移植術(shù)和逐漸興起的軟骨組織工程技術(shù)。