骨關(guān)節炎（Osteoarthrosis，簡(jiǎn)稱(chēng)OA）是中老年人最常見(jiàn)的疾病和主要致殘原因，嚴重影響病人生活質(zhì)量和社會(huì )生產(chǎn)力。隨著(zhù)人口老齡化的進(jìn)程，眾多國家已經(jīng)進(jìn)入了老齡社會(huì )。我國現有60歲以上人口數量超過(guò)1.3億人，據預計到2015年60歲以上人口總數將突破2億。根據WHO的估計，全世界60歲以上的人口中有10%患有OA，OA患者80%有行動(dòng)障礙，25%不能從事日常活動(dòng)。有關(guān)報道20歲年齡組OA的發(fā)病率僅為20%，而70歲年齡組則為85%。有統計資料顯示，美國約4，000萬(wàn)成人患關(guān)節炎，其中OA占43%，65歲以上的人群中90%的女性和80%男性患有此病。隨著(zhù)世界人口老齡化的日益增加，OA的發(fā)病率在全球范圍內呈現逐年上升的趨勢，老年退行性關(guān)節疾病已成為當今醫學(xué)研究的最重要課題之一。加強對老年性骨關(guān)節疾病研究，有利于改善老年人生活質(zhì)量，促進(jìn)社會(huì )經(jīng)濟發(fā)展，提高民族健康水平。

第一節骨性關(guān)節炎的病因

骨性關(guān)節炎（簡(jiǎn)稱(chēng)OA），1890年Garrod首先提出，當時(shí)認為此類(lèi)疾病是由于骨關(guān)節的炎癥過(guò)程而導致骨關(guān)節的功能改變，并將其定義為骨關(guān)節炎。

骨性關(guān)節炎是一種老年人的慢性退行性骨關(guān)節疾病，以關(guān)節軟骨的退行性變伴半月板和滑膜病變?yōu)橹饕±硖卣鞲淖兊募不肌A的確切病因仍然不明確。目前認為與年齡、機械磨損、撞擊因素有關(guān)，研究發(fā)現與免疫反應、自由基、骨內壓增高和細胞因子等因素也有關(guān)，目前仍在進(jìn)一步研究之中。

年齡因素是OA的重要因素，因為隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，關(guān)節軟骨退變，含水量減少，粘彈性降低，抗撞擊和抗磨損能力下降，關(guān)節軟骨的退變將不可避免。

目前大多數學(xué)者認為，盡管關(guān)節軟骨的耐磨性能較強，但其抗撞擊的能力較差。關(guān)節軟骨的生理性退變只是OA發(fā)生的潛在誘因，非決定性因素。關(guān)節軟骨損傷與年齡和運動(dòng)量成正比，年齡越大、積累性損傷越多，關(guān)節軟骨退變程度越重。軟骨損傷后，對機械性、積累性、反復的微小撞擊的抵抗能力下降，可加重關(guān)節軟骨的退變，導致軟骨表面或深層損傷，由此形成惡性循環(huán)使損傷進(jìn)一步加重。

有人提出OA與骨內壓增高有關(guān)。有研究表明OA病人的軟骨下骨內壓增高，骨組織在過(guò)高的內壓作用下可發(fā)生壞死，壞死的骨小梁在吸收重建過(guò)程中，使軟骨下骨的硬化梯度增加，吸收振蕩的能力下降，從而使軟骨受力不均，局部的壓力大,導致或加重軟骨的損傷。

免疫反應是近幾年提出的新的學(xué)說(shuō)。在OA的研究中發(fā)現當機械因素去除后，OA的進(jìn)展并沒(méi)有停止，OA病人臨床癥狀反復出現，難以用單純機械外傷原因解釋。病人關(guān)節反復腫脹、滑膜炎癥狀明顯，推測OA的發(fā)生可能與免疫反應有關(guān)。

Donohue的“隱蔽抗原”學(xué)說(shuō)認為，損傷的軟骨使正常狀態(tài)下隔離于機體自身免疫監視系統的成分暴露，作為抗原刺激物而發(fā)生自身免疫反應。Cooke等在OA病人的病變軟骨部位檢測到抗I型膠原的免疫球蛋白和補體C3，從而使“免疫病因說(shuō)”有了更強的說(shuō)服力。

自由基是指帶有不成對電子的分子、原子、原子團和離子。Pelletier等證實(shí)，受到破壞的關(guān)節軟骨產(chǎn)生的碎片，能刺激關(guān)節滑膜中的吞噬細胞產(chǎn)生大量氧自由基。氧自由基可攻擊軟骨細胞膜，使軟骨細胞形態(tài)改變，功能受損，合成、分泌蛋白多糖及膠原蛋白受阻，引起軟骨基質(zhì)的生理功能變異。

細胞因子與OA的關(guān)系是目前OA病因學(xué)方面研究的熱點(diǎn)。有人報道在OA患者的關(guān)節滑液中IL-1（白細胞介素1）、TNF（腫瘤壞死因子）等細胞因子的水平明顯升高。1983年Wood等首先報道了在骨關(guān)節炎和類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節炎患者的關(guān)節滑液中檢測到了高水平的IL-1。IL-1主要由滑膜組織的襯里層細胞及軟骨細胞分泌。經(jīng)免疫組化方法研究發(fā)現，正常情況下，只有少數位于軟骨表層的軟骨細胞呈現分泌IL-1的陽(yáng)性反應，而OA軟骨組織的中、上層細胞及基質(zhì)都顯示出IL-1強陽(yáng)性反應。另外，在OA骨贅組織中膜內成骨有關(guān)的成骨細胞內也發(fā)現有IL-lmRNA的表達，提示IL-l可能直接參與了骨關(guān)節炎的病理過(guò)程。

OA關(guān)節軟骨的超微結構變化較復雜，既可見(jiàn)到軟骨細胞的固縮、碎裂、壞死，又有部分軟骨細胞的代謝活性增強，表現為細胞內粗面內質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和大量微絲的出現，軟骨基質(zhì)中膠原纖維排列紊亂，有鈣鹽結晶顆粒沉積。OA關(guān)節軟骨的退變除了引起自身生物學(xué)性能和力學(xué)性能的改變外，也不可避免地影響到軟骨下骨。軟骨下骨組織在承受較高的壓應力傳導情況下會(huì )發(fā)生微骨折，繼發(fā)骨小梁壞死而形成骨囊性變。在骨組織修復改建過(guò)程中，軟骨下骨在修復自身破壞和軟骨缺損時(shí)會(huì )形成骨贅。軟骨和骨的破壞又可形成關(guān)節內的微小游離體，刺激滑膜發(fā)生炎癥。

第二節骨性關(guān)節炎的臨床診斷

骨性關(guān)節炎的臨床診斷包括全面的病史采集、體檢和對病情的全面評估。首先應詢(xún)問(wèn)病變的持續時(shí)間和嚴重程度。疼痛癥狀開(kāi)始時(shí)一般比較隱匿，在病人看醫生之前，癥狀多已經(jīng)持續數月。患者往往因久站、行走或者跑步不適，通常在休息后癥狀緩解。隨著(zhù)病變程度加重，日常活動(dòng)和睡眠都會(huì )受到影響。除了疼痛之外，關(guān)節內還有研磨感和彈響。軟骨、半月板損傷或游離體，會(huì )造成“絞鎖”癥狀，往往影響關(guān)節屈曲、下蹲活動(dòng)。通過(guò)查體進(jìn)一步明確膝內、外側和前方間室是否受累，膝內翻對線(xiàn)不良比膝外翻更常見(jiàn)，站立位下肢力線(xiàn)改變及屈曲畸形常預示膝關(guān)節嚴重受累。關(guān)節線(xiàn)間隙壓痛，McMurray試驗一般可以引出受累間室的不適感。大部分病人的韌帶是穩定的，但是排除潛在的韌帶不穩很重要。

以髕股關(guān)節和脛、股關(guān)節負重狀態(tài)疼痛為主，特別是行走、上下樓、下蹲起立時(shí)疼痛加重，行走時(shí)可突然疼痛、打軟腿或跌跤。軟骨剝脫、軟骨下骨裸露，是受到壓力的刺激導致股四頭肌反射性、痙攣性緊張，由于半月板磨損和軟骨損傷，可發(fā)生絞鎖癥狀。由于髕骨的軟骨磨損，軟骨下骨裸露，反射性引起股四頭肌痙攣，故髕骨推移活動(dòng)受限，髕骨研磨試驗陽(yáng)性。由于滑膜增生肥厚、充血水腫，滑膜組織嵌入關(guān)節間隙，可發(fā)生關(guān)節腔腫脹、疼痛和功能受限。體形肥胖者多伴有膝關(guān)節內、外翻畸形和髕骨半脫位，站立位X片應力側關(guān)節間隙狹窄，軟骨下骨硬化或增生。

查體發(fā)現膝內翻畸形或外翻畸形，站立屈曲畸形,膝關(guān)節屈伸活動(dòng)可觸及摩擦感或聽(tīng)到捻發(fā)樣或撕裂樣摩擦音，關(guān)節間隙及髕骨緣壓痛，髕骨推移活動(dòng)受限，髕骨研磨試驗陽(yáng)性，膝關(guān)節浮髕試驗陽(yáng)性。長(cháng)期理療的患者，膝關(guān)節周?chē)つw色澤改變，呈斑片狀，皮膚呈花豹皮樣改變。蹲下起立十分艱難，需兩手扶地支撐。

膝關(guān)節的影像學(xué)檢查有助于臨床診斷和了解確定關(guān)節軟骨病變的程度。在軟骨病變的早期，X線(xiàn)檢查包括負重位膝關(guān)節前后位（PA）正位片，膝關(guān)節負重狀態(tài)下屈曲20°－30°X線(xiàn)片。PA屈曲位像比膝負重伸直位像，可以清楚地顯示關(guān)節間隙變窄、兩側不等寬、脛骨棘銳利、關(guān)節邊緣變平、軟骨下骨硬化或囊性變、膝關(guān)節內翻或外翻畸形，軟骨下骨硬化、脛骨髁間棘變尖、骨贅形成和股骨髁間窩狹窄、脛股關(guān)節緣唇樣增生，髕股關(guān)節半脫位，髕骨上、下極骨贅形成等放射學(xué)特征。通過(guò)膝關(guān)節負重位X線(xiàn)評估脛骨和股骨的力線(xiàn)，但評估機械軸線(xiàn)則需要下肢全長(cháng)X片。

核磁共振（MRI）為無(wú)創(chuàng )檢查，當放射片上沒(méi)有顯示關(guān)節間隙狹窄改變之前，即關(guān)節軟骨病變的早期，質(zhì)子密度脂肪－飽和快旋回聲（PDFSE）以及三維梯度回聲（3DSPGR）掃描，MRI可清晰的顯示軟骨改變。

第三節、選擇性有限化關(guān)節鏡清理治療骨性關(guān)節炎

骨性關(guān)節炎的治療分為保守治療和手術(shù)療法。保守治療以全身用藥和關(guān)節內局部用藥為主。早期OA患者，可對癥給予口服消炎鎮痛藥或活血化瘀的藥物治療，以達到改善癥狀、提高生活質(zhì)量的目的。關(guān)節軟骨保護劑透明質(zhì)酸關(guān)節內注射有一定的效果。

對于關(guān)節疼痛、腫脹明顯，行走功能障礙，MRI顯示有軟骨破壞，關(guān)節內有游離體、骨贅增生或伴有半月板損傷的OA病人，則應求助于外科手術(shù)。外科治療OA的手術(shù)方法有關(guān)節鏡清理術(shù)、軟骨全層損傷區鉆孔減壓微骨折術(shù)、脛骨高位截骨矯正力線(xiàn)術(shù)和人工關(guān)節置換術(shù)。軟骨細胞移植、生長(cháng)因子及凝膠載體的應用，均處于研究和嘗試階段。

關(guān)節鏡清理術(shù)可采用硬膜外麻醉或局麻。局麻應用2%利多卡因20ml+生理鹽水40mm＋0.1%腎上腺素液0.1ml作為混合液，分別注射于手術(shù)入口和關(guān)節腔內，進(jìn)行局部浸潤麻醉，10分鐘后可以進(jìn)行手術(shù)。為維持術(shù)中視野清晰，生理鹽水3000ml+0.1%腎上腺素注射液1ml作為灌注液，可免除止血帶控制下手術(shù)。按順序進(jìn)行關(guān)節鏡檢查，全面了解關(guān)節內病變情況,進(jìn)行關(guān)節鏡下手術(shù)。

關(guān)節鏡下可見(jiàn)關(guān)節內為懸浮的顆粒，髕股關(guān)節滑膜組織增生肥厚，軟骨碎宵，髕上囊有的呈白色細長(cháng)的纖維狀絨毛，有的滑膜血管迂曲充血，水腫的滑膜組織呈紡錘狀、葡萄狀等滑膜異常改變。股骨髁間窩狹窄，軟骨剝脫，軟骨下骨裸露，凹凸不平，軟骨損傷相對應的部位的半月板磨損。半月板損傷又可加重軟骨磨損，半月板損傷的程度與軟骨損傷的程度成正比。軟骨與半月板損傷兩者互為因果，相互影響。半月板磨損后毛糙變薄、纖維增生，游離緣呈犬齒樣殘缺，可刺激滑膜增生，引起膝關(guān)節疼痛或絞鎖癥狀。髁間窩或髕上囊有形態(tài)不同的游離體，是誘發(fā)絞鎖癥狀的常見(jiàn)原因。

關(guān)節鏡下清理方法較多，一般采用射頻氣化或刨削打磨術(shù)處理半月板損傷的游離緣，修整其殘端。半月板前角血運相對較好，有愈合的可能，原則上盡可能保留，盡量避免切除。有的前角呈百葉窗樣或束狀纖維樣損傷，但半月板的體部和后角正常者，可以采用射頻皺縮，使損傷創(chuàng )面平整，同時(shí)將撕裂的半月板前角采用從里向外的方法縫合，術(shù)后制動(dòng)4－6周。保留半月板對防止軟骨損傷具有重要的作用。

關(guān)節軟骨退變以髕骨、股骨髁和脛骨平臺負重區為甚，表現為皺紋狀膨脹隆起、軟骨龜裂、斑片狀剝脫，軟骨下骨裸露。股骨和脛骨關(guān)節面的運動(dòng)軌跡凹凸不平，往往繼發(fā)或加重半月板的磨損。切除或修整破裂的半月板，磨削影響關(guān)節活動(dòng)的骨性阻擋，解除關(guān)節絞鎖因素和功能紊亂，對阻斷炎癥過(guò)程的惡性循環(huán)，改善臨床癥狀具有重要的價(jià)值。

全層軟骨損傷范圍小于2cm，可應用軟骨下骨鉆孔的方法，可以形成纖維軟骨。如廣泛的軟骨退變，目前尚無(wú)良策挽救，僅將不穩定的游離緣清理修平即可，不可進(jìn)行大范圍的廣泛刮除或清理，否則臨床癥狀必然加重，難以恢復正常。

股骨髁間窩狹窄與脛骨髁間棘增生的骨贅撞擊，可影響膝關(guān)節伸膝功能。臨床表現為膝關(guān)節屈曲畸形，站立位膝關(guān)節不能完全伸直，膝關(guān)節呈拱橋樣，同時(shí)伴有膝關(guān)節內翻或外翻畸形。由于膝關(guān)節負重點(diǎn)和應力后移，加重了半月板后角和股骨髁軟骨磨損。關(guān)節鏡下動(dòng)態(tài)檢查發(fā)現脛骨骨贅撞擊髁間窩，ACL受髁間窩骨贅的嵌壓和磨損發(fā)生退變，失去光澤，變形變細，呈束狀散開(kāi)。咬除或磨削增生的骨贅進(jìn)行股骨髁間窩擴大成型，使髁間窩空間擴大，直至撞擊消失和伸膝功能明顯改善，ACL不受磨損為止，用射頻汽化進(jìn)行創(chuàng )面止血，射頻皺縮散開(kāi)的呈束狀的ACL纖維，恢復其張力。我們發(fā)現股骨髁間窩擴大成型和脛骨骨贅切除之后，膝關(guān)節內翻或外翻畸形也得到了相應的改善，這可能是與髁間窩與脛骨骨贅增生后形成的撞擊點(diǎn)偏移，導致了力線(xiàn)改變，加重或誘發(fā)了膝內翻或外翻畸形。

有人認為膝關(guān)節骨性關(guān)節炎，髕外側支持帶緊張，限制了髕骨在髕股關(guān)節運動(dòng)軌跡的正常活動(dòng)，進(jìn)一步增加髕-股關(guān)節的壓力，導致髕股關(guān)節軟骨磨損，使臨床癥狀加重。Merchant(1974),首先報道了髕外側支持帶松解術(shù)，Breitenfelder(1987)進(jìn)行了長(cháng)期的隨訪(fǎng)，有效率58%。Fulkson等（1986）提出選擇髕外側支持帶松解術(shù)主要根據膝關(guān)節癥狀，X線(xiàn)片出現髕骨傾斜，髕外側骨贅形成等。Henry等（1986）認為術(shù)前詳細了解病史和物理查體，是選擇手術(shù)適應癥的重要依據。Kolowich等對202例髕外側支持帶松解患者進(jìn)行長(cháng)期隨訪(fǎng)，比較有效組和失敗組術(shù)前物理查體情況，他發(fā)現髕骨傾斜試驗是影響最終治療效果的重要體征，其次是髕骨內移試驗，X-線(xiàn)檢查的結果對治療效果的影響不大。筆者認為對于年齡較輕、關(guān)節軟骨磨損不十分嚴重的患者，早期進(jìn)行髕外側支持帶松解術(shù)是緩解因髕外側壓力增高引起疼痛和減輕關(guān)節軟骨磨損的有效方法。但是，如果患者高齡，軟骨磨損相當嚴重，并且已經(jīng)形成了明顯的運動(dòng)軌跡，髕外側支持帶松解術(shù)，可能會(huì )加重臨床癥狀，不利于功能恢復，不應作為常規，應根據具體情況而定。

Friedman等報告關(guān)節鏡清理術(shù)治療骨性關(guān)節炎的療效，60%的病例獲得功能改善。他們發(fā)現患者年齡對手術(shù)療效有直接影響，40歲以下者86%可獲改善，而40歲以上則僅53%改善，Bert報告關(guān)節鏡清理術(shù)的優(yōu)良率為50%～76%。OA是一種老年性、退行性改變，任何一種方法均無(wú)法阻止老化。所謂關(guān)節清理術(shù)只是相對而言，不可能逆轉已經(jīng)形成的關(guān)節退變，清理和修整不穩定的軟骨創(chuàng )面，解除運動(dòng)軌跡的阻擋和撞擊，清除關(guān)節內致痛因子、軟骨降解微粒、大分子成分、關(guān)節軟骨磨損后的碎屑和微結晶、炎性因子和致痛物質(zhì)，有利于功能恢復。

術(shù)后療效欠佳的因素除了高齡關(guān)節軟骨退變較重，膝內、外翻畸形下肢力線(xiàn)改變外，與手術(shù)創(chuàng )傷的大小有直接關(guān)系，手術(shù)創(chuàng )傷越大療效越差，創(chuàng )傷小有利于功能康復。因此，我們提倡局麻關(guān)節鏡下選擇性、有限化微創(chuàng )清理術(shù)，不要過(guò)多的干擾關(guān)節內組織。

為便于鏡下觀(guān)察，可刨削遮擋視野增生肥厚的滑膜組織，不作廣泛清除。切除股骨髁間窩和脛骨髁間德骨贅增生，解除髁間窩狹窄；修整磨損的半月板和軟骨缺損區，清除關(guān)節內剝脫分離和不穩定的軟骨碎片，取出游離體，磨削高低不平影響關(guān)節活動(dòng)的骨性阻擋，清除關(guān)節內致痛物質(zhì)，大量生理鹽水沖洗。如果下肢力線(xiàn)有異常改變，可通過(guò)截骨術(shù)減輕關(guān)節表面的應力，解救受損的關(guān)節面，如脛骨高位截骨。

術(shù)后冰袋冷敷患膝24～48小時(shí)可達到止血、止痛目的。術(shù)后腫脹明顯者應抽出關(guān)節腔內積血、積液，7－10天后關(guān)節腔內注射透明質(zhì)酸鈉。術(shù)后膝關(guān)節股四頭肌功能練習，有利于功能恢復。