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甲皺毛細血管袢數減少

甲皺毛細血管袢數減少是什么引起的

  一)病原菌 感染性休克的常見(jiàn)致病菌為革蘭陰性細菌,如腸桿菌科細菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發(fā)酵桿菌(假單胞菌屬、不動(dòng)桿菌屬等);腦膜炎球菌;類(lèi)桿菌等。革蘭陽(yáng)性菌,如葡萄球、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病,如流行性出血熱,其病程中也易發(fā)生休克。某些感染,如革蘭陰性細菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢(幼兒)易并發(fā)休克。

  (二)宿主因素 原有慢性基礎疾病,如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長(cháng)期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類(lèi)藥物和放射治療,或應用留置導尿管或靜脈導管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見(jiàn)于醫院內感染患者,老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術(shù)后體力恢復較差者尤易發(fā)生。

  (三)特殊類(lèi)型的感染性休克 中毒性休克綜合征(toxic shock syndrome,TSS) TSS是由細菌毒素引起的嚴重癥候群。最初報道的TSS是由金葡菌所致,近年來(lái)發(fā)現類(lèi)似征群也可由鏈球菌引起。

  1、金葡菌TSS是由非侵襲性金葡菌產(chǎn)生的外毒素引起。首例報道于1978年。早年多見(jiàn)于應用陰道塞的經(jīng)期婦女,有明顯地區性分布,主要見(jiàn)于美國、次為加拿大、澳大利亞及歐洲某些國家。隨著(zhù)陰道塞的改進(jìn),停止使用高吸水性陰道塞后,金葡菌TSS發(fā)病率已明顯下降;而非經(jīng)期TSS增多,其感灶以皮膚和皮下組織、傷口感染居多,次為上呼吸道感染等,無(wú)性別、種族和地區特點(diǎn)。國內所見(jiàn)病例幾乎均屬非經(jīng)期TSS。從患者的陰道、宮頸局部感灶中可分離得金葡菌,但血培養則陰性。從該非侵襲性金葡菌中分離到致熱原性外毒素C(PEC)和腸毒素F(SEF)、統稱(chēng)為中毒性休克綜合征毒素1(TSST-1),被認為與TSS發(fā)病有關(guān)。用提純的TSST-1注入動(dòng)物,可引起擬似人類(lèi)TSS的癥狀。TSS的主要臨床表現為急起高熱、頭痛、神志模糊,猩紅熱皮疹,1~2周后皮膚脫屑(足底尤著(zhù))、嚴重低血壓或直立性暈厥。常有多系統受累現象,包括:胃腸道(嘔吐、腹瀉、彌漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CPK增高);粘膜(結膜、咽、陰道)充血;中樞神經(jīng)系統(頭痛、眩暈、定向力障礙、神志改變等);肝臟(黃疸、ALT和AST值增高等);腎臟(少尿或無(wú)尿、蛋白尿,血尿素氮和肌酐增高等);心臟(可出現心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室傳導阻滯等);血液(血小板降低等)。經(jīng)期TSS患者陰道常有排出物,宮頸充血、糜爛,附件可有壓痛。約3%復發(fā)。

  2、鏈球菌TSS(STSS)、亦稱(chēng)鏈球菌TSS樣綜合征(TSLS)。自1983年起北美及歐洲組相繼報道A組鏈球菌所致的中毒性休克綜合征(STSS)。主要致病物質(zhì)為致熱性外毒素A(SPEA),SPEA作為超抗原(superantigen,SAg)刺激單核細胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF-α)白介素(IL-1),并可直接抑制心肌,引起毛細血管滲漏而導致休克。國內于1990年秋至1991年春長(cháng)江三角洲某些地區(海安、無(wú)錫等)發(fā)現猩紅熱樣疾病爆發(fā)流行,為近數十年來(lái)所罕見(jiàn)。起病急驟,有畏寒、發(fā)熱、頭痛、咽痛(40%)、咽部充血、嘔吐(60%)、腹瀉(30%)。發(fā)熱第二天出現猩紅熱樣皮疹,恢復期脫屑、脫皮。全身中毒癥狀嚴重,近半數有不同程度低血壓,甚至出現昏迷。少數有多器官功能損害。從多數患者咽拭培養中分離得毒力較強的緩癥鏈球菌(streptococcus mitis)。個(gè)別病例血中亦檢出相同致病菌,但未分離得乙型溶血性鏈球菌。從恢復期患者血清中檢出相應抗體。將分離得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部腫脹及化膿性損害,伴體溫升高。經(jīng)及時(shí)抗菌(用青霉素、紅霉素或克林霉素等)以及抗體休克治療,極大多數患者恢復。

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