1.代償期、失代償期和不可逆期休克 感染性休克的發(fā)生過(guò)程和臨床表現差別甚大。臨床表現隨原發(fā)病、年齡、感染病原體以及治療干預的不同而異。休克可以是感染性原發(fā)疾病直接引起，此時(shí)病情兇險，進(jìn)展迅速，可在數小時(shí)至24h內死亡，如暴發(fā)性流腦;也可以在危重病和慢性疾病治療過(guò)程中，在某些誘因下經(jīng)歷隱匿性(occult)或亞臨床(subclinical)發(fā)生過(guò)程，一旦血壓下降，常迅速發(fā)展為不可逆期。上述3期是一個(gè)由量變到質(zhì)變的過(guò)程，很難截然分開(kāi)。
(1)休克代償期：Sepsis狀態(tài)下進(jìn)行性出現下列臨床表現：心率加快，呼吸加速，通氣過(guò)度，血壓正常或偏高，脈壓差變小，精神萎靡、尿量正常或偏少，四肢暖，經(jīng)皮氧飽和度正常。血小板計數減少和血氣PaCO2呈輕度呼堿、動(dòng)脈乳酸升高。此時(shí)心輸出量保持正常或增加(盡管每搏出量減少)，體血管阻力減低。由于缺乏休克特異證據，常不易診斷。
通氣過(guò)度是識別代償期休克的重要線(xiàn)索，有人把過(guò)度通氣和呼吸性堿中毒作為感染性休克早期特有的癥狀，主張在敗血癥出現前即開(kāi)始有效治療。通氣過(guò)度的程度和表現差別甚大：輕者僅僅在血氣檢查時(shí)發(fā)現輕度呼堿，再仔細觀(guān)察患兒才發(fā)現呼吸稍急促;重者明顯呼吸急促，血氣PaCO2可低于20mmHg，鼻導管吸氧下PaO2仍可高達100mmHg以上。過(guò)度通氣也是敗血癥綜合征表現之一。其機制尚未完全清楚，可能與：細菌毒素、乳酸和炎癥介質(zhì)的刺激，細胞缺氧、肺泡-毛細血管旁感受器刺激、精神緊張、代謝性酸中毒、腦水腫等有關(guān)。
(2)休克失代償期：體循環(huán)、肺循環(huán)和微循環(huán)功能由代償性發(fā)展為失代償。表現四肢涼，肛指溫差加大，毛細血管再充盈時(shí)間延長(cháng)(>3s)，血壓進(jìn)行性下降，脈搏減弱，心音低鈍，低氧血癥和代謝性酸中毒加重，少尿或無(wú)尿。原發(fā)病進(jìn)展和休克失代償可形成惡性循環(huán)使休克進(jìn)行性惡化，出現單個(gè)或多個(gè)臟器功能障礙。
(3)休克不可逆期：細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞代謝功能異常。表現為：持續嚴重低血壓，低心輸出量，嚴重內環(huán)境紊亂，如雙重、三重酸堿紊亂、電解質(zhì)紊亂(低鈣血癥、低血糖等)、多臟器功能衰竭。對擴容和血管活性藥物不起反應，臟器功能支持也只能延長(cháng)有限生命時(shí)間，最終死亡。
2.血流動(dòng)力學(xué)分型 可分為高動(dòng)力循環(huán)型(高排低阻、暖休克)和低動(dòng)力循環(huán)型(低排高阻、冷休克)。前者表現四肢溫暖，皮膚潮紅干燥，血壓可正常甚或偏高，屬早期休克。此時(shí)應動(dòng)態(tài)觀(guān)察神志、尿量、血氣變化并及時(shí)給予擴容和血管活血藥物。冷休克時(shí)心輸出量降低，外周血管代償性收縮，阻力增加，表現皮膚蒼白，肢端冷，脈搏細弱，血壓降低或脈壓差小。小嬰兒起始階段即可表現冷休克，與心臟代償功能有限或同時(shí)伴有額外體液丟失，存在低血容量或心源性休克等混合機制有關(guān)。
3.臨床分型 我們以整體和動(dòng)態(tài)變化為主線(xiàn)，以臨床簡(jiǎn)便實(shí)用又利于治療策略制訂為原則，試將休克分為兩種臨床類(lèi)型：原發(fā)感染性休克和繼發(fā)感染性休克，或者稱(chēng)為原發(fā)單純型和繼發(fā)復雜型。
(1)原發(fā)感染性休克：多為急性感染重癥，直接導致休克發(fā)生，起病表現明顯，若治療及時(shí)搶救易獲成功。原發(fā)感染性休克的定義須符合以下兩點(diǎn)：
①既往健康。
②休克失代償期病程在12h以?xún)取?br /> (2)繼發(fā)感染性休克：具有下列標準之一：
①既往存在慢性、惡性疾病或多臟器功能損害。
②失代償期休克持續存在12h以上。
北京兒童醫院PICU對1995～2000年221例感染性休克分析顯示：原發(fā)性95例(占38.5%)，繼發(fā)性136例(占61.5%)，病死率分別為29.1%和73.5%，二者的疾病嚴重度評分，休克持續時(shí)間和合并MODS例數均有明顯不同。
盡管休克的基礎理論研究不斷深入，并取得基本一致的認識，但休克的早期診斷仍主要依據臨床觀(guān)察和經(jīng)驗判斷。
1.休克的監測 監測目的是早期診斷、判斷療效和預后。準確、穩定和安全監測是休克治療成功的基礎，監測內容應包括血流動(dòng)力學(xué)、內環(huán)境、臟器灌注和臟器功能四方面。休克監測涉及監測途徑、項目、頻度等內容，這些須根據原發(fā)病種類(lèi)、休克病情嚴重度、存在的并發(fā)癥和治療反應隨時(shí)做出調整。反復、仔細體格檢查和綜合的生命體征監測是最基本的措施。對神志狀態(tài)、面色、心音強弱、呼吸節律、發(fā)紺、四肢溫度和毛細血管再充盈時(shí)間等應進(jìn)行重點(diǎn)觀(guān)察。持續實(shí)時(shí)監護內容應包括心電、心率、經(jīng)皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。具體說(shuō)明如下：
(1)休克高危患兒的監測：除上述體格檢查外，尤其要注意血小板、凝血相、血氣CO2分壓、BE值、血糖、尿量和出入量平衡關(guān)系及肝腎功能變化，在上級醫師指導下仔細分析，區別系原發(fā)病所致或是休克早期細胞代謝的變化。并及時(shí)評估治療效果，回顧性判斷是否存在代償性休克。
(2)尿量監測：插導尿管收集尿量是近于實(shí)時(shí)的尿量監測，Foley導尿管適用于各年齡小嬰兒，很少出現尿道損傷或感染。正常小兒尿量為2～3ml/(kg· h)，如<1ml/(kg·h)，即可評定為少尿。少尿反應了腎臟低灌注。有人認為，少尿可發(fā)生在平均動(dòng)脈壓下降和心率增快前，是臨床最實(shí)用敏感的血容量監測指標。繼發(fā)性休克時(shí)，除有效循環(huán)血量減少外，心功能，腎臟微循環(huán)障礙或藥物腎損害均是影響因素。尿量也可作為療效和病情狀態(tài)的指標。一般感染性休克早期，每15～60分鐘觀(guān)察記錄尿量，對擴容有較好的指導意義。尿量<1ml/(kg·h)提示有效循環(huán)血量不足，反之則已恢復正常。但需注意高血糖、甘露醇等滲透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值<5、尿鈉>50mmol/L提示腎性腎功能損害。
(3)脈沖血氧飽和度監測法(pulse oximetry)：脈沖血氧飽和度(SpO2)，也稱(chēng)經(jīng)皮氧飽和度，被稱(chēng)為第五生命體征參數，已被廣泛應用于臨床。該儀器具有對血氧含量和血流量變化的雙相反應。敏感度高、抗干擾能力強的最新脈沖血氧儀尤適合休克病人的監測。據稱(chēng)在心輸出量下降而導致外周灌注不良時(shí)，2min內即可做出反應。適用于早期低氧血癥監測和液體復蘇、氧運輸的評估。但休克時(shí)可受監測局部血流、微循環(huán)功能影響，此時(shí)應同時(shí)進(jìn)行血氣測定對照。必須指出目前臨床使用的脈沖血氧飽和度監測儀性能差別較大，文獻報道在Hb<10g/dl時(shí)某些儀器可出現數值誤差。另外，我們在臨床上發(fā)現某些患兒SpO2可高于動(dòng)脈血氣計算出的氧飽和度(SaO2)，原因不明，是否因大量輸入2-3 GPD減少的庫血，使氧離解曲線(xiàn)左移導致實(shí)際SpO2值升高，有待觀(guān)察。
(4)關(guān)于動(dòng)脈血壓監測：血壓是判斷循環(huán)功能的重要指標。但小兒各年齡組血壓正常值有波動(dòng)范圍，聽(tīng)診或無(wú)創(chuàng )血壓監測儀所測血壓存在較大的測量者個(gè)體判斷差異和各種干擾因素。在重癥休克搶救中應及時(shí)放置橈動(dòng)脈導管，進(jìn)行實(shí)時(shí)動(dòng)脈血壓監測，通過(guò)收縮壓、舒張壓和平均動(dòng)脈壓監測，結合其他監測指標來(lái)選擇、評價(jià)血管活性藥物種類(lèi)和劑量。
(5)中心靜脈壓(CVP)監測：擴容50～100ml/kg后休克仍未糾正，或者原已存在心功能不全難以掌握擴容液量時(shí)，應進(jìn)行CVP監測。一般認為CVP正常值為5～12cmH2O，如動(dòng)脈血壓低，CVP亦低于正常提示循環(huán)血量不足;如血壓低，CVP反高于正常，提示右心功能不全或輸液過(guò)量。但近年認為：在血容量恒定時(shí)，右室心肌收縮力、后負荷(肺血管阻力)和順應性(右心和靜脈血管)變化可明顯影響CVP值，循環(huán)血量不是CVP的主要決定因素。休克搶救時(shí)，由于治療復雜，影響CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺動(dòng)脈高壓、肺水腫、心包積液、三尖瓣反流、縮血管藥物應用、正壓通氣(尤其是呼氣末正壓)和腹脹，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管擴張劑可使CVP下降。因此，在采用復雜治療措施時(shí)，動(dòng)態(tài)觀(guān)察CVP的變化更有指導意義。 (6)彩色超聲心動(dòng)Doppler心功能監測：用于心臟結構觀(guān)察和心功能、肺動(dòng)脈壓動(dòng)態(tài)監測，對小兒尤其有利。射血分數(EF)和短軸縮短率(FS)正常值分別為0.67±0.08和0.31±0.04，反應左心室收縮功能，但可受前負荷和后負荷的影響。彩色多普勒超聲心動(dòng)圖還可測定心輸出量、肺動(dòng)脈壓、心室舒張功能，動(dòng)態(tài)觀(guān)察這些參數可指導抗休克治療。缺點(diǎn)是結果易受探頭角度影響，宜由專(zhuān)人操作。
(7)氧代謝監測：休克時(shí)氧和能量代謝異常是近年來(lái)深入研究的熱點(diǎn)，并在成人ICU臨床中進(jìn)行了較普遍應用。如氧供依賴(lài)性氧耗、氧攝取(O2ext)抑制、高乳酸血癥、混合靜脈血氧飽和度相對增加等。這些異常被視為氧運輸不足或利用障礙和能源物質(zhì)不足的表現(盡管存在相反觀(guān)點(diǎn))。應用上述參數監測，使心輸出量逐漸提高達到氧供非依賴(lài)性氧耗水平，在指導心源性休克和低血容量休克的治療方面具有肯定價(jià)值。在兒科臨床，由于放置肺動(dòng)脈導管困難，不易獲得上述參數。但近年逐漸強調對重癥休克和多臟器功能不全綜合征監測氧代謝的重要性。
2.早期診斷 早期診斷是提高休克搶救成功率的關(guān)鍵。目前休克早期診斷的難題首先是很難獲得代償性休克的特異性證據。其次，因為休克的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)連續演變和復雜的過(guò)程，早期診斷是一種概率性的而不是確定性的結論。可行方法是對各種休克高危因素的原發(fā)病進(jìn)行仔細動(dòng)態(tài)監測，總結休克發(fā)生的特點(diǎn)和規律。一些學(xué)者提出與早期感染性休克相關(guān)的新概念和名詞，以加深對休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程的理解。但是新概念同樣存在診斷標準的問(wèn)題。
(1)敗血癥綜合征(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。屬于嚴重敗血癥(severe sepsis)階段，存在敗血癥伴臟器低灌注的臨床表現，這一概念現已為較多學(xué)者接受。具備下列各項中1項或1項以上可診斷為臟器低灌注：
①非心肺疾患所致低氧血癥：PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
②急性神志改變：持續1h以上。
③少尿：置導尿管監測尿量<1ml/(kg·h)，1h以上。
④高乳酸血癥：大于實(shí)驗室高限值。
敗血癥綜合征可能出現的伴隨情況尚有：過(guò)度通氣、血小板明顯下降、蛋白尿、凝血酶原時(shí)間延長(cháng)、肝臟功能異常、高血糖。文獻報道，一組382例(血培養陽(yáng)性占45%)確診為敗血癥綜合征病人，病死率30%，2/3發(fā)生感染性休克。
必須強調低灌注的4條標準是在sepsis診斷基礎上才能成立。否則許多原發(fā)病本身也可有上述表現，如嬰兒腹瀉脫水時(shí)的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰時(shí)的低氧血癥、肝臟功能異常出現的高乳酸血癥和其他因素導致的急性神志改變，這些均診斷為低灌注。
(2)隱匿代償型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的這一概念是指休克早期或心肺復蘇治療后，血壓、心率等血流動(dòng)力學(xué)恢復，亦無(wú)少尿、高乳酸血癥，但胃腸黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低于正常的休克狀態(tài)。許多文獻報道胃腸道是低灌注最敏感的臟器，pHi在其他低灌注指標未出現時(shí)即可降低。因此，完全復蘇的目標應以pHi正常為標準。目前發(fā)達國家成人ICU已較廣泛進(jìn)行pHi監測，相信隨著(zhù)監測設備的普及，國內亦將逐漸開(kāi)展此項工作。
(3)邊診斷邊治療的診斷方法：許多學(xué)者提出，對高危狀態(tài)病人實(shí)行持續監測和邊診斷邊治療，從治療效果反證休克存在的策略。基于目前醫學(xué)水平，尚不能獲得細胞分子水平診斷早期休克的客觀(guān)證據。因此，從實(shí)踐中解決顯得更為重要。其實(shí)踐方法是：認識和熟悉哪些疾病或臨床狀態(tài)是休克的高危因素和引起休克的誘因。在這一基礎上，臨床醫師對高危休克病人的思維方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要進(jìn)行哪些觀(guān)察和監測措施?只要休克不能排除并存在明顯的休克危險因素，臨床即應開(kāi)始監測和試驗性治療，并從治療效果驗證休克存在與否和嚴重度。
3.休克病情的嚴重度 小兒感染性休克的臨床診斷標準見(jiàn)表3。

1.應注意是否存在休克或休克狀態(tài)的鑒別
(1)未認識到休克狀態(tài)存在：誤認為血壓下降才是休克。甚至在出現了四肢發(fā)涼發(fā)花、皮膚毛細血管再充盈時(shí)間延長(cháng)和臟器低灌注時(shí)，仍籠統地歸于“某某原發(fā)病+心衰”、“原發(fā)病+腦水腫”。若病情繼續進(jìn)展，突然心率減慢或紊亂，則可能診為“心跳呼吸驟停”、“心肺復蘇后”，血壓下降搶救無(wú)效死亡，則以“呼吸、循環(huán)衰竭”為臨終死亡原因。
(2)誤認為休克的臨床情況：神經(jīng)中樞病變引起的抽搐伴急性神志和一過(guò)性血壓變化，如中毒性痢疾腦水腫型、小嬰兒晚發(fā)維生素K缺乏性顱內出血、白血病合并顱內出血或中毒性腦病;迷走神經(jīng)性暈厥，自主神經(jīng)功能紊亂等。但必須指出，上述情況在病情嚴重或持續血壓下降時(shí)，也可發(fā)生各種類(lèi)型休克。
2.與其他休克類(lèi)型鑒別 這是近年來(lái)存在分歧的臨床問(wèn)題。盡管休克分類(lèi)學(xué)也在不斷發(fā)展，但目前尚無(wú)普遍接受而又明確可行的休克分類(lèi)系統。休克病因和臨床表現的復雜性決定了其分類(lèi)的多元性和互相交叉重疊性。臨床干預，尤其是危重病醫學(xué)發(fā)展已使傳統的休克分類(lèi)不能適應臨床應用。此處僅就兒科臨床常見(jiàn)情況加以敘述：
(1)非感染性休克：
①心源性休克：重癥急性心力衰竭、心律失常、先天性心臟病、先心病術(shù)后、中毒、化療藥物，暴發(fā)性心肌炎。
②低血容量休克：腸炎伴重度脫水，失血性休克(消化道、顱內或手術(shù)部位等)，大面積燒傷滲出，小嬰兒高熱伴吐瀉，腎病綜合征過(guò)度限液利尿等，均可造成低血容量性休克。
③梗阻性休克：各種心內或心外梗阻，如心包填塞，瓣膜狹窄或梗阻、嚴重肺栓塞等。
④血流分布性休克：如過(guò)敏性休克，神經(jīng)源性休克。
⑤混合性休克：如中暑，胰腺炎，某些中毒，腎上腺危象等。
上述休克類(lèi)型均可經(jīng)腸道細菌毒素移位導致全身感染，發(fā)展為感染性休克，引起細胞組織氧合代謝障礙和臟器功能損害，臨床應予以警惕。
(2)不同時(shí)期的感染性休克：感染性休克病程中不同時(shí)期的休克發(fā)生機制可以各不相同。感染性休克可同時(shí)或交替存在多種發(fā)病機制，其變化的頻度或速度更超出既往認識。某些誘因下休克的發(fā)生存在多種混合性機制，必須結合原發(fā)病和臟器功能狀態(tài)，結合發(fā)病緩急、治療反應進(jìn)行仔細分析，才能找出主要矛盾。