反復出血是什么引起的
1.血管壁損害常見于缺氧，使毛細血管內皮細胞變性;敗血癥(尤其是腦膜炎球菌敗血癥)、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機磷中毒等使毛細血管壁損傷;一些藥物可引起變態(tài)反應性血管炎;維生素C缺乏可引起毛細血管基底膜破裂、毛細血管周膠原減少及內皮細胞連接處分開而致管壁通透性升高;過敏性紫癜時由于免疫復合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應性血管炎。
2.血小板減少和功能障礙血小板的正常數量和質量是維持毛細血管通透性正常的重要因素，血小板減少到一定數量時即可發(fā)生漏出性出血，例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內廣泛性腫瘤轉移等均可使血小板生成減少;原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過多;某些藥物在體內誘發(fā)抗原抗體復合物免疫反應所形成的免疫復合物吸附于血小板表面，使后者連同免疫復合物被巨噬細胞所吞噬;一些細菌的內毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。
血小板的結構和功能缺陷也能引起漏出性出血，這類疾患很多是先天性的，如血小板功能不全(thrombasthenia，血小板細胞膜缺乏纖維蛋白受體)和血小板顆粒缺乏癥(storage pool disease，一種或多種顆粒缺乏，ADP儲量因而不足;也可因后天性骨髓巨核細胞受損而發(fā)生)時，血小板粘集能力有缺陷;Bernard-Soulier綜合征(血小板細胞膜缺乏von Willebrand因子的受體)時，血小板不能粘附于膠原纖維，這都可有凝血障礙或出血傾向。
3.凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ(血友病A)、Ⅸ(血友病B)、von Willebrand因子(von Willebrand病)以及纖維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實質疾患時凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，DIC時凝血因子消耗過多)等，均有出血傾向。
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