非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變（non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy, NAION）這一常見(jiàn)于中老年人的視路疾病尚未被國內外統一認識，但其因視盤(pán)篩板前區短暫性缺血引起反應性水腫的病理改變已在多個(gè)研究中被證實(shí)。普遍認為，睫狀后短動(dòng)脈灌注不足導致視乳頭水腫，壓迫局部血液循環(huán)，使缺血和水腫進(jìn)一步加劇。傳統上主要以治療原發(fā)疾病如高血壓等和改善循環(huán)為主。糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物具有強大的抗炎和減輕組織水腫的作用。已有研究者通過(guò)全身、玻璃體腔注射及球后注射的給藥方式治療NAION，證實(shí)激素可以快速減輕視盤(pán)水腫，改善視力及視野。但是，激素對于NAION的治療作用僅限于減輕水腫嗎？

最近，來(lái)自臺灣的Tzu-Lun Huang等通過(guò)全身應用甲強龍治療NAION大鼠動(dòng)物模型，證實(shí)甲強龍治療可以通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)軸索恢復、增加神經(jīng)節細胞（retinal ganglion cell, RGC）存活率等起到治療效果。

NAION動(dòng)物模型的制作：Wistar大鼠尾靜脈注入玫瑰紅后立即以氬激光（532nm/500μm/80mW）照射視盤(pán)。分組：治療組：成模后予甲強龍首劑30mg/kg腹腔內注射，后2周內逐漸減量至停藥。空白對照組：等量PBS腹腔內注射。相對于模型組，作者同時(shí)設立了假激光（sham-laser）照射組（不注射玫瑰紅）。在實(shí)驗第4周時(shí)，進(jìn)行閃光VEP（FVEP）檢測視功能，處死大鼠，制作視神經(jīng)及視網(wǎng)膜標本，進(jìn)行石蠟病理切片、熒光金逆行標記檢測RGC密度、TUNEL方法檢測凋亡細胞及ED1標記與炎癥相關(guān)的巨噬細胞及小膠質(zhì)細胞等實(shí)驗。

結果：相對于PBS空白對照組，甲強龍（MP）治療組大鼠視盤(pán)水腫消退明顯更迅速（圖1）。石蠟病理顯示PBS組視神經(jīng)篩板前后區大量炎癥細胞浸潤，有髓神經(jīng)纖維空泡化等表現，MP組接近于正常。

大鼠的視功能以FVEP衡量，P1波的潛伏期兩組分別為：PBS 147±9ms，MP 108±14ms，峰值：PBS 41±35uV，MP 55±12uV。可見(jiàn)MP治療組較PBS組FVEP的潛伏期及峰值均有顯著(zhù)改善。

TUNEL檢測顯示RGC層細胞凋亡情況：PBS組8.0±1.7cells/HPF，MP組4.3±2.2cells/HPF，甲強龍治療后RGC細胞層凋亡明顯減少。ED1免疫組化標記與炎癥相關(guān)的巨噬細胞及小膠質(zhì)細胞，PBS組ED1+細胞數為82±9cells/HPF，MP組為11±5cells/HPF，同樣有顯著(zhù)性差異。

討論：1、NAION動(dòng)物模型的原理：本動(dòng)物模型是根據光動(dòng)力學(xué)原理，注入光敏劑玫瑰紅，以特定波長(cháng)的激光照射后，血管內光敏劑發(fā)生化學(xué)反應，產(chǎn)生超氧自由基損害前部視神經(jīng)內血流緩慢血管的內皮細胞。由于視盤(pán)周?chē)执笱軆妊魉俣容^快，可以抵抗這種損害，從而避免大血管產(chǎn)生血栓。2、激素減輕水腫及炎癥的機制包括：增加視網(wǎng)膜內皮緊密連接相關(guān)基因的表達，如occludin、claudin-5、cadherin-9等；減少可以增加滲透性的細胞因子前體的生成，如VEGF、TNF-α等。3、之前有動(dòng)物實(shí)驗注射甲強龍20mg/kg，一天兩次，持續三天，結果僅有視盤(pán)水腫的減輕，RGC的保護作用不明顯，可以得出結論，甲強龍的保護作用與劑量及療程相關(guān)。

結論：本研究以特定的甲強龍劑量治療NAION大鼠模型，可以起到減輕視盤(pán)水腫、減少RGC凋亡、促進(jìn)視功能恢復的作用。若與臨床相結合，希望能為NAION的治療提供新的思路。

非動(dòng)脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變（non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy，NAION）是眼科臨床常見(jiàn)致盲眼病之一，隨著(zhù)人口老齡化、生活方式的改變NAION 發(fā)病率呈逐年增加和低齡化的趨勢，目前國內外尚缺乏NAION統一詳細的臨床診療規范,該病的發(fā)病機制為睫狀后短動(dòng)脈供應的篩板區和篩板后區視乳頭部分的視神經(jīng)短暫的低灌注或無(wú)灌注，導致局部筋膜腔綜合征，進(jìn)而引起缺血，只有少數病例是由于血栓引起。NAION發(fā)病后會(huì )導致視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞（retinal ganglion cell，RGC）的凋亡及視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞層（ganglion celllayer，GCL）丟失，最后出現視神經(jīng)萎縮。到目前為止尚缺乏有效的治療方案。

來(lái)自臺灣的Tzu-Lun Huang等發(fā)表在2015年2月Exp Eye Res雜志的題為“Protective effects of systemic treatment with methylprednisolone in a rodent model of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (rAION)”的一項研究證實(shí)甲強龍治療對RGC具有神經(jīng)保護作用。糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物具有強大的抗炎和減輕組織水腫的作用。既往已有研究證實(shí)激素可以快速減輕NAION視盤(pán)水腫，改善視力及視野。該項研究提示激素對于NAION除了減輕水腫外還有神經(jīng)保護作用，我們在臨床中對發(fā)病2周內的NAION患者采用大劑量激素短期治療觀(guān)察，也發(fā)現病情不同程度的改善，且比非激素治療患者預后好，有關(guān)激素在NAION中RGC保護的機制還需更多研究進(jìn)一步證實(shí)，對臨床上NAION患者也可采用OCT等檢查手段來(lái)進(jìn)一步檢驗激素的神經(jīng)保護作用，使基礎研究與臨床研究結合為NAION的激素治療RGC神經(jīng)保護有效性尋找更有力的證據。