黃斑變性的病理機制主要為黃斑區結構的衰老性改變。表現為視網(wǎng)膜色素上皮細胞對視細胞外界盤(pán)膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盤(pán)膜殘余小體潴留于基底部細胞原槳中，并向細胞外排出，形成玻璃膜疣。因此繼發(fā)病理改變后，導致黃斑變性發(fā)生，總之主要與黃斑區長(cháng)期慢性光損傷，脈絡(luò )膜血管硬化，視網(wǎng)膜色素上皮細胞老化有關(guān)。

　　黃斑變性通常是高齡退化的自然結果，隨著(zhù)年齡增加，視網(wǎng)膜組織退化，變薄，引起黃斑功能下降。在百分之十的黃斑變性病人中，負責供應營(yíng)養給視網(wǎng)膜的微血管便會(huì )出現滲漏，甚至形成疤痕，新生的不正常血管亦很常見(jiàn)，血管滲漏的液體會(huì )破壞黃斑，引起視物變形，視力下降，過(guò)密的疤痕引致中心視力顯著(zhù)下降，影響生活質(zhì)量，甚至變盲。

　　老年性黃斑變性容易與哪些疾病混淆

　　在黃斑變性早期，特別是萎縮性型的早期，當與出現于視力正常的老年性玻璃膜疣鑒別。其主要不同點(diǎn)除視功能外，前者玻璃膜疣大小不一，相當密集，境界比較模糊，玻璃膜疣之間雜有色素斑及脫色斑等色素紊亂。后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，無(wú)色素紊亂。

　　滲出性型在色素上皮層下發(fā)生血腫時(shí)，應與脈絡(luò )膜黑色素病例鑒別。最可靠的方法是熒光造影，血腫因背景熒光被遮蓋呈大片無(wú)熒光區。黑色素病因病體內新生血管滲漏而出現多湖狀強熒光斑。

　　滲出性型單眼進(jìn)入突變期，黃斑部有滲出及出血，特別是發(fā)病年齡較輕者，還要與中心性滲出性脈絡(luò )膜炎鑒別。后者另眼無(wú)玻璃膜疣，病眼后部玻璃體中可以見(jiàn)到炎癥細胞性混濁。后者則相反。