臨床中，遇到急性心肌梗死的患者，吸氧也是我們遇到這類(lèi)患者最先給予的措施之一。這是一個(gè)長(cháng)期存在的常識性規范。直到最近，大家也還在認為，吸氧是無(wú)害，或者說(shuō)害處是非常小的，但事實(shí)遠遠不是這樣的。

吸氧不再是神操作，是有風(fēng)險的操作

發(fā)表在Thelancet、Circulation和BMJ上的文章表明，心肌梗死治療中，對無(wú)低氧血癥的患者給予氧療是無(wú)用，甚至有害的。

1.近日發(fā)表在Circulation上的一篇納入了6629例患者研究表明：對疑似心肌梗死的患者使用常規的氧療，不能減少全因死亡或心衰住院或1年內長(cháng)期隨訪(fǎng)期間的心血管死亡率。

2.發(fā)表在Thelancet上的一篇納入16037例病人的Meta分析顯示：在急性病患者中（敗血癥，危重病，中風(fēng)，創(chuàng )傷，心肌梗死或心臟驟停，接受過(guò)急診手術(shù)的患者），自由氧療可以提高死亡率而不會(huì )改善患者其他重要結局。在SpO2超出94%～96%的范圍，補充氧氣可能變得不利。

3.BMJ上發(fā)表《急性疾病患者氧療：臨床實(shí)用指南》，同樣強調了盲目給心肌梗死患者吸氧的錯誤性。

指南中對氧療是如何推薦的

從上述指南中，我們看出，對ST段抬高性心肌梗死，指南均建議血氧飽和度<90%時(shí)，才給補充氧氣治療。而對于給予氧氣時(shí)的血氧飽和度上線(xiàn)，并沒(méi)有做出合理的推薦。那么到底血氧飽和度在什么范圍內給氧，是相對安全的呢？

心肌梗死患者應該怎么給予吸氧才安全

BMJ上發(fā)表的《急性疾病患者氧療：臨床實(shí)用指南》推薦：

在急性心肌梗死或中風(fēng)患者中，SpO2≥90%的患者不要進(jìn)行氧療（≥93%為強推薦，90%～92%為弱推薦）。因為當SpO2>92%時(shí)，開(kāi)始氧療可能沒(méi)有任何益處，并且可能會(huì )造成傷害。

在這樣的患者中，大多數患者目標SpO2為90%～94%，這似乎是合理的范圍。

飽和度為88%～92%的患者有高碳酸血癥呼吸衰竭的風(fēng)險，必要時(shí)使用最小氧氣量。

使患者的血氧飽和度低于SpO2（90%～92%）時(shí)，可能沒(méi)有任何益處。但試驗中，在基線(xiàn)時(shí)有較少患者的SpO2在此范圍，因此這一結果不那么確定。沒(méi)有證據表明心肌梗死和卒中SpO2≥90%的患者開(kāi)始補充氧氣可以獲益，但至少存在適度的傷害的風(fēng)險。

過(guò)量補充會(huì )增加死亡率，那血氧飽和度多少算合適？

臨床實(shí)用指南小組強烈建議，如果給予補充氧氣，臨床醫生確保最大SpO2為96%。

這是因為超過(guò)這個(gè)水平的血氧飽和度可能會(huì )導致一個(gè)小的，但是重要的死亡風(fēng)險的增加，且沒(méi)有合理的益處。最佳SpO2上限可能低于96%，但確切的值仍是未知數。

過(guò)量補充氧氣增加死亡率的原因尚不確定。可能跟過(guò)量的氧氣會(huì )導致心輸出量減少，血管收縮，炎癥和氧化應激有關(guān)。此外，過(guò)量的氧氣可能掩蓋真正的SpO2值，并且難以識別患者的病情惡化。

上述的兩個(gè)目標不適宜用于以下人群：

但是，在SpO2<90%的患者中，沒(méi)有比較補充氧氣與無(wú)氧氣的強有力數據，因此氧氣治療對這些患者的影響尚不確定。

討論：在臨床中，看了這些研究，你會(huì )改變你的策略，還是會(huì )保留舊操作，常規吸氧？在留言區評論，留下你的意見(jiàn)吧！

心梗后維持血壓：何時(shí)該用多巴胺，何時(shí)去甲腎？

我們先從何教授會(huì )診的一個(gè)病例說(shuō)起：

患者中年男性，急性廣泛前壁心肌梗死，心源性休克，做完急診PCI后，患者由少尿進(jìn)展成無(wú)尿，而患者的醫囑中卻一直使用去甲腎上腺素維持血壓，而沒(méi)有使用多巴胺。

那么問(wèn)題來(lái)了，在心內科，急性心肌梗死合并心源性休克，血管活性藥物，究竟首選多巴胺，還是去甲腎上腺素？二者何時(shí)進(jìn)行轉換，可以合用么？指南推薦都是正確的么？

指南怎么說(shuō)

2017AHA科學(xué)聲明：心源性休克的當代管理

2017ESC急性ST段抬高性心肌梗死管理指南

對于心源性休克和嚴重低血壓的患者：去甲腎上腺素可能比多巴胺更安全和有效，多巴胺可能與更高的死亡率相關(guān)。

2013ACCF/AHAST段抬高心肌梗死管理指南

升壓藥物的使用：個(gè)體化、有創(chuàng )血流動(dòng)力學(xué)監測指導下。

心源性休克時(shí)使用多巴胺：可能與風(fēng)險增加相關(guān)。

2015法國FICS成人心源性休克治療管理專(zhuān)家建議

心源性休克應使用去甲腎上腺素來(lái)維持有效灌注壓（強推薦）。

腎上腺素可用作多巴酚丁胺和去甲腎上腺素聯(lián)合治療的替代治療，但可增加心律失常、心動(dòng)過(guò)速和高乳酸血癥的風(fēng)險（弱推薦）。

多巴酚丁胺應用于心源性休克時(shí)低心排血量的治療（強推薦）。

磷酸二酯酶抑制劑或左西孟坦不作為一線(xiàn)用藥（強推薦）。

2016中國急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治療合理用藥指南

嚴重低血壓時(shí)，應靜脈滴注多巴胺5～15μg/(kg?min)，必要時(shí)可同時(shí)靜脈滴注多巴酚丁胺[3～10μg/(kg?min)]。

大劑量多巴胺無(wú)效時(shí)，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2～8μg/min。

在應用升壓藥的同時(shí)可考慮加用硝普鈉治療，由小劑量開(kāi)始，5～10μg/min靜脈滴注。

心肌梗死后心源性休克，首選多巴胺還是去甲腎上腺素？

定義

心源性休克：心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著(zhù)減少并引起嚴重的急性周?chē)h(huán)衰竭的一組綜合征。

病因

心肌原因：急性心肌梗死（最常見(jiàn)，約70%）、急性失代償性心衰、流出道梗阻；

非心肌原因：瓣膜原因、電活動(dòng)原因、心外原因。

病理生理機制

先出現心輸出量的降低，和左室舒張末期壓力的增高、肺水腫，最后由于一系列炎癥反應及機體調節反應，出現的周?chē)h(huán)血管壓力的下降，導致最終的死亡。

平均動(dòng)脈壓MAP＝CO（心輸出量）*SVR（循環(huán)血管阻力）；而CO＝SV（每搏量）*HR（心率）。因此，任何心臟搏出量降低，最先的代償總是心率增快，其次為了維持動(dòng)脈血壓，循環(huán)系統反應的第二招就是外周血管阻力增加。

分型

心肌梗死后心源性休克，約三分之二均表現為濕冷型，最主要血流動(dòng)力學(xué)變化是心臟指數下降，循環(huán)血管阻力的升高，肺毛細血管楔壓升高。

一小部分病人，表現為干冷型，主要為心臟指數的下降。

在全身炎癥反應作用下，到了終末期，可能患者會(huì )出現濕暖型的休克，這個(gè)時(shí)候，周?chē)h(huán)阻力下降。

治療的選擇

包括：一般治療、藥物治療：升壓、正性肌力藥、再血管化治療及機械輔助裝置。

首選多巴胺還是去甲腎上腺素？

在心梗合并心源性休克的患者中，使用升壓藥的目的是通過(guò)正性肌力藥物和（或）血管活性藥物治療使MAP至少達到65mmHg，高血壓病史者允許更高。

1.先看多巴胺和去甲上腺素的作用機制

多巴胺

小劑量時(shí)，主要興奮多巴胺受體，使腎血管舒張，腎血流量、腎小球過(guò)率增加，尿量及鈉排泄量増加。

等劑量時(shí)，可興奮腎上腺素α、β受體及多巴胺受體，使心臟興奮，心肌收縮力與心排血量增加，皮膚、黏膜血管收縮，而腎和腸系膜血管、冠狀動(dòng)脈擴張，血流量增加；

大劑量時(shí)興奮α受體，體循環(huán)動(dòng)靜脈收縮，全身血管阻力增高，進(jìn)一步出現微循環(huán)障礙，甚至對心衰不利。

去甲腎上腺素

強烈的α受體激動(dòng)藥，對β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無(wú)作用。α受體激動(dòng)所致的血管收縮的范圍很廣，以皮膚、黏膜血管、腎小球為最明顯，其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等。α、β1受體激動(dòng)使心肌收縮力増強，心率加快，心排血量增高；

但整體情況下由于升壓過(guò)高，可引起反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，心收縮率減弱。由于血管強烈收縮，使外周阻力增高，故心輸出量不變甚至下降。

2.二者各自的弊端

去甲腎上腺素

盲目運用去甲腎上腺素會(huì )因為過(guò)度而強大的縮血管效應致使外周阻力過(guò)高，一來(lái)增加心臟后負荷，泵功能進(jìn)一步衰竭；二來(lái)腎臟灌注不足，導致腎前性急性損傷，加速全身微循環(huán)崩潰。

也有研究表明：去甲腎上腺素對腎血管的影響，是增加腎灌注壓，通過(guò)壓力感受器反射性降低腎交感活性，引起腎血管擴張，降低了因注壓不足對壓力感受器的刺激，使抗利尿滋素減少，產(chǎn)生利尿作用。對腎臟損傷較小。

多巴胺

被一些研究證實(shí)增加心源性休克患者的心律失常發(fā)生率，但多巴胺的作用始終是劑量依賴(lài)的。歐洲2008年指南就已經(jīng)指出，推薦小劑量使用多巴胺以提高心排量升高血壓，應避免大劑量應用造成興奮α受體增加外周阻力，治療心源性休克，多巴胺劑量不宜超過(guò)10μg/kg·min。在心率大于100次/分的患者中謹慎應用。

如何選擇

對于心源性休克的患者，應用多巴胺還是去甲腎上腺素，取決于患者的CO與SVR的平衡，究竟此時(shí)的維持血壓因素是外周血管阻力過(guò)低還是心輸出量不行。

當低血壓由心輸出量下降引起時(shí)，應該首選多巴胺；

而低血壓如果由外周血管阻力降低所致，應該首選去甲腎上腺素，以矯正相應的血流動(dòng)力學(xué)異常。

多巴胺與去甲腎針對的一個(gè)是CO，一個(gè)是SVR，兩者不是對手是伙伴，也不能一個(gè)藥用到底。

文章開(kāi)始的那個(gè)病例，改用多巴胺維持血壓后，患者當晚由無(wú)尿變成了有尿，脫離透析，最終搶救成功。

心源性休克尤其是心肌梗死后心源性休克，其實(shí)是一個(gè)動(dòng)態(tài)的病理生理過(guò)程，都是需要在床邊仔細觀(guān)察患者的臨床狀態(tài)，在不同的階段根據不同的血液動(dòng)力學(xué)指標表現選擇合適的藥物或藥物組合，比如部分強心、部分縮血管藥物的聯(lián)合，以及合適的藥物劑量才是正確臨床思維，持續性低血壓患者，甚至還需要機械裝置的輔助。

內科和外科因為休克原因不一樣，所選擇的藥物也不一樣，外科傾向于使用去甲腎上腺素維持血壓。而在心內科，由于心肌梗死后的心源性休克的病理生理機制問(wèn)題，臨床上，維持血壓傾向于首選多巴胺。但它和去甲腎上腺素二者絕對不是對立面，或者只能二選一的問(wèn)題。心率偏快使用多巴胺時(shí)需小心，而且，不要一味地加大使用劑量，這樣就走入了另外一個(gè)極端，增加心肌耗氧量，增加心率失常，增加病人死亡率，不要忘了還有去甲腎上腺素。二者可緊密結合。