糖尿病引起腎病，長期的腎病導致腎功能衰竭，終末期腎功能衰竭稱尿毒癥。

一、糖尿病

糖尿病是一種以高血糖為特征的代謝性疾病，持續(xù)的高血糖與代謝紊亂等可導致全身組織器官，特別是眼、腎、心血管及神經系統(tǒng)的損害和衰竭。

糖尿病的診斷一般不難，空腹血糖≥7.0mmol/L；或者餐后2小時血糖≥11.1mmol/L；或者隨時查血糖≥11.1mmol/L，符合其中一條即可診斷為糖尿病。

久不控制的糖尿病，一般5-10年就會出現并發(fā)癥，糖尿病腎病是糖尿病常見而又棘手的并發(fā)癥。

一般情況下，符合以下4點，臨床上就考慮為糖尿病腎病：

1、5年以上的糖尿病史；

2、出現尿微量蛋白。此時，尿常規(guī)檢查可能正常，一定要檢查尿微量蛋白或者尿蛋白肌酐比值；

3、同時合并糖尿病視網膜病變；

4、排除其它原因的腎臟病。

在歐美和日本，糖尿病是導致慢性腎臟病和尿毒癥的第一大原因，將近一半的慢性腎臟病是由糖尿病引起。

自2016年開始，糖尿病已經超過原發(fā)性腎小球腎炎而躍居成為我國慢性腎臟病的第一病因。由于從慢性腎病開始到尿毒癥需要一定的時間，估計不出幾年，糖尿病腎病也會成為我國尿毒癥的第一原因。

二、慢性腎功能衰竭

如果糖尿病腎病繼續(xù)加重，大量的腎小球被“糖化”而出現腎小球硬化，尿蛋白定量越來越多，腎功能逐漸下降。當腎小球濾過率＜60ml/min或者血肌酐超出正常值，就認為是發(fā)生腎功能衰竭（過去稱腎功能不全）了。

通過血肌酐值，結合性別、年齡、體重計算所得的腎小球濾過率（eGFR）目前被認為是評價腎功能較好的指標。

慢性腎功能衰竭發(fā)生后，水和代謝廢物排出障礙，會出現水腫、代謝性酸中毒、電解質紊亂等，同時還會出現高血壓、貧血、鈣磷代謝障礙等。

三、尿毒癥

慢性腎功能衰竭進一步加重，就逐漸進入終末期，俗稱尿毒癥期。

根據eGFR水平，將慢性腎臟病（CKD）分成5期：

CKD1期：GFR>90ml/min（腎功能正常）；

CKD2期：GFR60-89ml/min；

CKD3期：GFR30-59ml/min；

CKD4期：GFR15-29ml/min；

CKD5期：GFR<15ml/min（或已經透析者）。

腎小球濾過率＜15ml/min（CKD5期），或者血肌酐＞707μmol/L，符合一點就診斷為尿毒癥。

此時，水腫、代謝性酸中毒加重，高血鉀，血壓更高，貧血更嚴重，骨質疏松等。腎臟的功能不足以維持人體的生理需要，往往需要腎臟替代治療，包括血液透析、腹膜透析和腎移植等。

綜上所述，三者的關系是：糖尿病引起糖尿病腎病，糖尿病腎病加重導致腎功能衰竭，腎功能衰竭繼續(xù)加重到了終末期就是尿毒癥。糖尿病是因，尿毒癥是果。

四、糖尿病腎病的治療，要構筑起三道防線

不僅僅是糖尿病腎病，大部分腎臟病的進程都是不可逆的。但是，不可逆不代表不可控。糖尿病腎病的治療要構筑起三道防線。

第一道防線：積極的控制血糖，并同時將血糖、血壓、血脂等控制達標，不發(fā)生糖尿病腎病。

第二道防線：對已經發(fā)生的糖尿病腎病，積極的控制血糖和血脂，嚴格的控制血壓和蛋白尿，遏制或者延緩腎臟病進展，保護腎功能。

第三道防線：對已經發(fā)生的慢性腎衰竭，通過飲食控制，嚴格控制血壓、控制血糖和血脂等措施，保護殘余腎功能，避免進入尿毒癥期。

值得注意的是，在嚴格控制血糖達標（糖化血紅蛋白＜7%）的同時，應嚴格的控制血壓達標（＜130/80mmHg）和血脂達標（低密度脂蛋白＜2.6mmol/L），甚至對腎臟保護而言，控制血壓比控制血糖還重要。

同時，控制動脈粥樣硬化的危險因素，比如限鹽、戒煙、減重等，以減少心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生。