阿司匹林，在急性冠脈綜合征（ACS）、急性心肌梗死（AMI）、短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、缺血性腦卒中（ischemicstroke）、經(jīng)皮冠脈介入（PCI）的一、二級預防中，具有不可替代的作用。數億人在服用阿司匹林，合并用藥極為常見(jiàn)。因此，掌握阿司匹林與其它藥物的相互作用及臨床意義尤為重要。

　　阿司匹林+布洛芬

　　致命相互作用

　　國外研究證明，布洛芬、吲哚美辛、萘普生等非甾體抗炎藥，與阿司匹林競爭性的占據血小板的環(huán)氧酶乙酰化位點(diǎn)，減弱阿司匹林的抗血小板聚集作用，增加發(fā)生心血管事件的風(fēng)險。

　　溫馨提示：當感冒時(shí)，正在服用小劑量阿司匹林的患者，建議首選對乙酰氨基酚：對乙酰氨基酚不影響阿司匹林的抗血小板聚集作用。

　　如果必須服用布洛芬時(shí)，通過(guò)調整服藥間隔時(shí)間，以減少阿司匹林與布洛芬的相互作用。

　　1.阿司匹林普通片：服用阿司匹林前8小時(shí)或者30分鐘后，再服用布洛芬；

　　2.阿司匹林腸溶片：阿司匹林腸溶片吸收慢，應在服用腸溶阿司匹林前5小時(shí)或服藥后5小時(shí)，再服用布洛芬。

　　阿司匹林+抗凝藥物

　　增加出血風(fēng)險

　　阿司匹林顯著(zhù)增強雙香豆素類(lèi)口服抗凝藥（華法林、雙香豆素）的作用，主要機理包括：

　　1.阿司匹林降低血小板的聚集作用；

　　2.阿司匹林可阻止肝臟利用維生素K，抑制凝血酶原的合成；

　　3.阿司匹林從血漿蛋白結合部位置換出抗凝藥，從而增加抗凝藥的游離藥物濃度。

　　阿司匹林+磺酰脲類(lèi)降糖藥

　　可引起嚴重低血糖

　　阿司匹林可增強磺酰脲類(lèi)口服降糖藥（格列本脲、格列齊特、格列吡嗪等）的降血糖作用，主要機理包括：

　　1.小劑量和中等劑量的阿司匹林本身有一定的降血糖作用：增加組織對葡萄糖的利用率；

　　2.阿司匹林能從血漿蛋白結合部位將磺酰脲類(lèi)降糖藥置換出來(lái)，增加其游離藥物濃度，從而增強其降血糖作用。

　　因此，阿司匹林與其他口服降糖藥物合用時(shí)要謹慎，防止出現低血糖。

　　阿司匹林+維生素C

　　可減輕胃腸道損傷

　　口服維生素C的酸性環(huán)境，可減少阿司匹林水解，有利于阿司匹林以原形的形式吸收，增加阿司匹林的生物利用度，從而提高療效。

　　另外，實(shí)驗和臨床已證實(shí)，與阿司匹林單用相比，聯(lián)用維生素C能顯著(zhù)降低阿司匹林對胃黏膜的損傷。

　　臨床可以根據需要，合用維生素C或者選擇復方制劑（阿司匹林維C腸溶片、阿司匹林維C泡騰片、阿司匹林維C咀嚼片等）。

　　阿司匹林+銀杏提取物

　　出血風(fēng)險不增加

　　銀杏提取物，可競爭性地與血小板活化因子（PAF）的膜受體結合而拮抗PAF的作用，從而抑制血小板的凝集、內皮細胞滲透性、支氣管平滑肌收縮和炎癥反應。

　　因此，曾有個(gè)別報道認為，銀杏提取物與阿司匹林合用可增加出血風(fēng)險。

　　但是，后來(lái)的實(shí)驗室研究、健康男性受試者參與的隨機雙盲二交叉對照試驗、隨機對照試驗薈萃分析結果提示：銀杏提取物與阿司匹林合用，不會(huì )增加出血風(fēng)險。

　　阿司匹林+ACEI

　　相互作用無(wú)臨床意義

　　理論上，阿司匹林抑制具有擴血管活性的某些前列腺素（PG）的合成，而血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）促進(jìn)前列腺素（PG）的釋放，從而會(huì )減弱ACEI對冠心病的保護作用。

　　但是，多個(gè)大型的對照研究證實(shí)，以主要臨床終點(diǎn)事件（死亡、中風(fēng)、心肌梗死和因充血性心衰而入院）為標準，阿司匹林的使用沒(méi)有影響血管緊張素轉換酶抑制劑的療效。