過(guò)敏性休克是某些抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏的機體，通過(guò)強烈免疫應答機制在短時(shí)間內發(fā)生的一種強烈的多臟器癥候群。機體反應性、抗原進(jìn)入量及途徑等決定過(guò)敏性休克的輕重程度。

　　1、病因：引起過(guò)敏的抗原物質(zhì)

　　1、異種蛋白：內泌素(胰島素、加壓素)，酶(糜蛋白酶、青霉素酶)，花粉浸液(草、樹(shù))，食物(蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力)，抗血清(抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白)，職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)(橡膠產(chǎn)品)，蜂類(lèi)毒素。

　　2、多糖類(lèi)：例如葡聚糖鐵。

　　3、藥物：抗生素(青霉素、頭孢霉素等)，局部麻醉藥(普魯卡因、利多卡因)，維生素(硫胺、葉酸)，診斷性制劑(碘化X線(xiàn)造影劑，碘溴酞)，職業(yè)性接觸的化學(xué)制劑(乙烯氧化物)。

　　2、機制

　　1、絕大多數過(guò)敏性休克是I型變態(tài)反應在全身多器官尤其是循環(huán)系統的表現。外界的抗原物質(zhì)進(jìn)入體內刺激免疫系統產(chǎn)生相應的抗體，其中IgE的產(chǎn)量，因體質(zhì)不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質(zhì)，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。以后當同一抗原再次與已致敏的個(gè)體接觸時(shí)，就能激發(fā)引起廣泛的第1型變態(tài)反應，其過(guò)程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等造成多器官水腫、滲出等臨床表現。

　　2、在輸血、血漿或免疫球蛋白的過(guò)程中，偶然也可見(jiàn)到速發(fā)型的過(guò)敏性休克，它們的病因有三：

　　①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物(如青霉素G)起反應。

　　②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后，可產(chǎn)生抗IgA的IgG類(lèi)抗體。當再次注射含IgA的制品時(shí)，有可能發(fā)生IgG-抗IgA抗體免疫復合物，發(fā)生Ⅲ型變態(tài)反應引起的過(guò)敏性休克。

　　③用于靜脈滴注的丙種球蛋白(丙球)制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產(chǎn)生C3a、C4a、C5a等過(guò)敏毒素;繼而活化肥大的細胞，產(chǎn)生II型過(guò)敏性休克。少數病人在應用藥物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線(xiàn)造影劑或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通過(guò)致肥大細胞脫顆粒作用，也會(huì )發(fā)生過(guò)敏性休克。

　　3、病理改變

　　急性肺瘀血與過(guò)度充氣、喉頭水腫、內臟充血、肺間質(zhì)水腫與出血。鏡下可見(jiàn)氣道粘膜下極度水腫，小氣道內分泌物增加，支氣管及肺間質(zhì)內血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數病例還可有消化道出血等。

　　4、臨床表現

　　1、皮膚粘膜往往是過(guò)敏性休克最早且最常出現的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和(或)血管神經(jīng)性水腫;還可出現噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。

　　2、呼吸道阻塞是最多見(jiàn)，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和(或)支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺，以致因窒息而死亡。

　　3、循環(huán)衰竭病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱;然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。

　　4、意識障礙往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈;隨著(zhù)腦缺氧和腦水腫加劇，可發(fā)生意識不清或完全喪失。

　　5、其他癥狀比較常見(jiàn)的有刺激性咳嗽、連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁等。

　　6、若是因為食過(guò)敏食物(魚(yú)、蝦子、螃蟹)或者被昆蟲(chóng)叮咬引起的皮膚過(guò)敏有時(shí)會(huì )伴隨短時(shí)間的失明狀態(tài)。

　　5、過(guò)敏性休克搶救措施

　　搶救原則：迅速及時(shí)→分秒必爭→就地搶救→轉危為安。

　　1、立即停止接觸的過(guò)敏原，就地搶救：病員采取休克臥位，給予氧氣吸入并保溫，在病人未脫離危險前不宜搬動(dòng);密切觀(guān)察體溫、脈搏、呼吸、血壓及瞳孔變化。

　　2、給予抗過(guò)敏藥物：

　　①立即皮下注射0.1%鹽酸腎上腺素0.3～1.0ml，小兒酌減。癥狀如不緩解，可重復數次，直至脫離危險。腎上腺素能通過(guò)β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過(guò)α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分I型變態(tài)反應的介質(zhì)釋放，因此是救治本癥的首選藥物。

　　②地塞米松5～10mg，氫化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml靜推或加入5%～10%葡萄糖液500ml內靜點(diǎn)。

　　③抗組織胺類(lèi)藥物：選用異丙嗪25～50mg或苯海拉明40mg，肌內注射。

　　3、抗休克治療：

　　①補充血容量，糾正酸中毒。可給予低分子右糖酐500ml或5%碳酸氫鈉靜點(diǎn)。

　　②如血壓仍不回升，須立即去甲腎上腺素1～2ml入5～10%葡萄糖液250ml～500ml液內靜脈輸入，或多巴胺應用。根據血壓調節用量。

　　③加大地塞米松或氫化可的松的劑量加糖液內靜點(diǎn)。

　　4、呼吸受抑制時(shí)：可給予可拉明、洛貝林、苯甲酸鈉咖啡因等呼吸興奮劑肌肉注射;急性喉頭水腫窒息時(shí)，可行氣管切開(kāi)術(shù);如出現呼吸停止時(shí)，應立即進(jìn)行口對口人工呼吸或簡(jiǎn)易氣囊輔助呼吸，并準備插入氣管插管控制呼吸，或借助人工呼吸機被動(dòng)呼吸。

　　5、心臟驟停時(shí)：立即施行體外心臟按壓(CPR);必要時(shí)可心腔內注射0.1%鹽酸腎上腺素1ml。

　　6、肌肉癱瘓松弛無(wú)力時(shí)：皮下注射新斯的明0.5~1.0ml。但哮喘時(shí)禁用。