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Nature med:藥物聯用治療胰腺癌顯奇效

2015-09-23 來源:健客網社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:研究人員指出,胰腺癌是人類癌癥中最致命的類型之一,并且它的發(fā)病率逐年增加。KRAS基因突變是導致胰腺癌發(fā)生的主要原因,雖然阻斷Ras信號途徑在胰腺癌治療方面非常具有應用前景,但相關治療藥物常具有嚴重的藥物副作用,從而限制了這些藥物的使用。

  根據斯坦福大學醫(yī)學院的一項最新研究,將兩種藥物聯合使用可以有效治療實驗小鼠的胰腺癌,其中一種藥物已經得到了美國FDA的批準。相關研究結果發(fā)表在國際學術期刊Nature

  這兩種藥物可以影響癌細胞DNA的結構和功能,而非癌細胞內的蛋白質活性,除了能夠治療胰腺癌,這種聯合使用還可以減緩人類肺癌細胞在小鼠體內的生長,這項研究找到了這些類型藥物治療疾病的潛在作用,研究人員希望能夠盡快在胰腺癌病人身上進行進一步臨床驗證。

  研究人員指出,胰腺癌是人類癌癥中最致命的類型之一,并且它的發(fā)病率逐年增加。KRAS基因突變是導致胰腺癌發(fā)生的主要原因,雖然阻斷Ras信號途徑在胰腺癌治療方面非常具有應用前景,但相關治療藥物常具有嚴重的藥物副作用,從而限制了這些藥物的使用。

  在這項研究中,研究人員對應用小分子抑制劑靶向染色質調控因子作為胰腺導管腺癌(PDAC)治療的可能治療藥物進行了檢測。他們發(fā)現一種BET蛋白家族抑制劑--JQ1能夠通過抑制MYC活性和炎癥信號抑制小鼠PDAC發(fā)展,組蛋白去乙?;敢种苿㏒AHA能夠與JQ1協(xié)同放大細胞死亡效應,能夠對晚期PDAC有更加有效的抑制作用。

  最后,研究人員直接在小鼠的胰腺中應用了基于CRISPR-CAS9的基因編輯方法,他們在成年小鼠的胰腺中敲除了p57,結果表明聯合使用藥物并不能有效地誘導細胞死亡,這說明BET和HDAC抑制劑在PDAC中發(fā)揮的誘導細胞死亡作用需要對p57進行去抑制,而p57本身可以阻斷細胞分裂。

  研究人員指出,他們希望在未來五年內能夠對這種藥物聯合使用方法進行臨床驗證,同時也希望了解這種治療方法是否對其他情況下的癌癥同樣有效。

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