根據斯坦福大學(xué)醫學(xué)院的一項最新研究，將兩種藥物聯(lián)合使用可以有效治療實(shí)驗小鼠的胰腺癌，其中一種藥物已經(jīng)得到了美國FDA的批準。相關(guān)研究結果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Nature

　　這兩種藥物可以影響癌細胞DNA的結構和功能，而非癌細胞內的蛋白質(zhì)活性，除了能夠治療胰腺癌，這種聯(lián)合使用還可以減緩人類(lèi)肺癌細胞在小鼠體內的生長(cháng)，這項研究找到了這些類(lèi)型藥物治療疾病的潛在作用，研究人員希望能夠盡快在胰腺癌病人身上進(jìn)行進(jìn)一步臨床驗證。

　　研究人員指出，胰腺癌是人類(lèi)癌癥中最致命的類(lèi)型之一，并且它的發(fā)病率逐年增加。KRAS基因突變是導致胰腺癌發(fā)生的主要原因，雖然阻斷Ras信號途徑在胰腺癌治療方面非常具有應用前景，但相關(guān)治療藥物常具有嚴重的藥物副作用，從而限制了這些藥物的使用。

　　在這項研究中，研究人員對應用小分子抑制劑靶向染色質(zhì)調控因子作為胰腺導管腺癌（PDAC）治療的可能治療藥物進(jìn)行了檢測。他們發(fā)現一種BET蛋白家族抑制劑--JQ1能夠通過(guò)抑制MYC活性和炎癥信號抑制小鼠PDAC發(fā)展，組蛋白去乙酰化酶抑制劑SAHA能夠與JQ1協(xié)同放大細胞死亡效應，能夠對晚期PDAC有更加有效的抑制作用。

　　最后，研究人員直接在小鼠的胰腺中應用了基于CRISPR-CAS9的基因編輯方法，他們在成年小鼠的胰腺中敲除了p57，結果表明聯(lián)合使用藥物并不能有效地誘導細胞死亡，這說(shuō)明BET和HDAC抑制劑在PDAC中發(fā)揮的誘導細胞死亡作用需要對p57進(jìn)行去抑制，而p57本身可以阻斷細胞分裂。

　　研究人員指出，他們希望在未來(lái)五年內能夠對這種藥物聯(lián)合使用方法進(jìn)行臨床驗證，同時(shí)也希望了解這種治療方法是否對其他情況下的癌癥同樣有效。