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抑制肥胖人群患患糖尿病的新策略

2014-09-12 來源:健客網社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:研究已經發(fā)現能解釋在肥胖情況下炎癥如何發(fā)生的精確機制。結果是重要的,因為我們知道,脂肪組織炎癥導致胰島素抵抗,胰島素抵抗是代謝綜合征一個危險因素。

  美國桑福德-伯納姆醫(yī)學研究所(Sanford-BurnhamMedicalResearchInstitute)研究人員完成的一項新研究已經確定,一個觸發(fā)導致肥胖情況下胰島素抵抗事件的新信號。該信號能導致脂肪組織炎癥及代謝性疾病。這項研究發(fā)表在CellMetabolism上,研究表明阻斷該信號可以預防代謝性疾病,2型糖尿病,以及肥胖相關炎癥引起的其他疾病發(fā)展。

  研究已經發(fā)現能解釋在肥胖情況下炎癥如何發(fā)生的精確機制。結果是重要的,因為我們知道,脂肪組織炎癥導致胰島素抵抗,胰島素抵抗是代謝綜合征一個危險因素,也是2型糖尿病的主要特征,如果我們能抑制肥胖相關炎癥,我們也許能夠防止代謝異常,包括與肥胖有關的2型糖尿病。

  NBR1蛋白引發(fā)炎癥

  研究人員對有不同身體質量指數(BMI)和肥胖程度的健康男性和女性,與患有代謝綜合征男性,比較NBR1蛋白的水平。分析發(fā)現,代謝綜合征男性的NBR1水平較高,并且較高的NBR1水平與代謝改變和炎癥標志物相關,這就提供了最初的線索,證實NBR1在肥胖相關的炎癥和代謝綜合征中起著作用。

  NBR1如何工作

  要了解如何NRB1工作,研究小組給予小鼠(其中NBR1基因被滅活)高脂肪飲食。與正常小鼠相比,沒有NBR1的小鼠具有更少的炎癥和更好的葡萄糖耐受性,這表明該蛋白促進炎癥和葡萄糖不耐受。

  研究人員還證明NBR1介導上述效應是通過與一個名為MEKK3的蛋白的綁定引發(fā)的,當NBR1和MEKK3交互作用,它們就會導致脂肪組織炎癥。MEKK3是一個非常有吸引力的靶標蛋白,因為利用該蛋白小分子針對性作用可以研發(fā)新的藥物,以治療胰島素抗性,2型糖尿病。研究下一個目標是尋找逆轉胰島素抵抗的MEKK3-NBR1抑制劑,并分析其治療2型糖尿病的潛能。

(實習編輯:劉睿昌)

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