隨著(zhù)對糖尿病研究的不斷深入，當今糖尿病的治療理念較以往發(fā)生了很大的變化。與傳統治療模式相比，新的治療理念更趨于科學(xué)和理性，更接近疾病的本質(zhì)，具體表現在以下十個(gè)方面的轉變：

　　一、起始治療由“單一生活方式干預”轉變?yōu)?ldquo;生活方式與藥物干預雙管齊下”

　　對于新診斷的糖尿病人的治療，傳統做法往往是先從單一的生活方式干預開(kāi)始，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的觀(guān)察，血糖控制仍不理想再啟動(dòng)藥物治療。然而這種做法至少存在兩個(gè)弊端：1、不利于患者血糖盡早控制達標；2、由于“糖毒性”沒(méi)得到及時(shí)解除，往往會(huì )錯失逆轉和修復患者胰島功能的最佳時(shí)機。何況讓患者改變原有的生活方式并長(cháng)期堅持并非易事，事實(shí)上，絕大多數患者還是要依靠降糖藥物的幫助才能有效控制血糖。

　　有鑒于此，最新的國內外2型糖尿病防治指南要求，2型糖尿病人一經(jīng)確診，就應同時(shí)啟動(dòng)生活方式干預及藥物治療，并推薦二甲雙胍作為與生活方式干預共同開(kāi)始的一線(xiàn)治療藥物。

　　二、由“階梯式治療”向“早期強化治療”轉變

　　2型糖尿病的傳統治療模式是所謂“階梯治療”。即先從改變生活方式（飲食控制及運動(dòng)治療）開(kāi)始，然后采取單一口服降糖藥治療，無(wú)效再聯(lián)合用藥，最后不得已才使用胰島素。這種按部就班式的治療模式過(guò)于保守，不利于血糖盡快地控制達標，患者長(cháng)時(shí)間處于高血糖狀態(tài)，不利于延緩或阻止并發(fā)癥的發(fā)生。此外，胰島素應用太遲，有可能錯過(guò)修復胰島功能的最佳時(shí)機，致使b細胞功能進(jìn)行性下降的趨勢不可逆轉。

　　“早期強化治療”是基于近年來(lái)大量的循證醫學(xué)研究成果而提出的新的治療理念，其益處主要體現在兩個(gè)方面：

　　1、強化治療能夠有效地保護、改善和修復患者自身的胰島功能。許多國內外研究均已證實(shí)，對新診斷的單純飲食控制無(wú)效的糖尿病患者，采取短期（2周左右）胰島素強化治療，其中部分病人可以不用藥物僅靠飲食控制便可獲得長(cháng)期良好的血糖控制。另有研究發(fā)現，有些已對口服降糖藥產(chǎn)生繼發(fā)性失效的患者經(jīng)過(guò)一段時(shí)期的胰島素強化治療，可以再次恢復對口服降糖藥的藥效而停用胰島素。這一切都證明，早期胰島素強化治療確實(shí)有助于患者胰島功能的恢復。

　　2、強化治療能夠顯著(zhù)減少糖尿病的慢性并發(fā)癥，尤其是微血管并發(fā)癥，這從DCCT、UKPDS等許多大型臨床研究已經(jīng)得到證實(shí)。DCCT的后續研究（即EDIC研究）還發(fā)現，在DCCT研究結束十幾年以后，盡管強化治療組和一般治療組的HbA1c在同一水平，但這兩組患者微血管和大血管病變的發(fā)生率存在顯著(zhù)的差別，曾經(jīng)接受過(guò)強化治療的那一組患者慢性并發(fā)癥的發(fā)生率僅為常規治療組的一半。這一事實(shí)告訴我們，血糖控制存在“代謝記憶效應”，早期強化治療可使病人在減少微血管病變、心血管事件及死亡等方面長(cháng)久獲益，這種益處甚至在停止強化治療若干年以后仍有體現。

　　需要提醒的是：強化血糖控制必須選取合適的治療對象，并高度重視低血糖的潛在危險。ACCORD試驗證實(shí)：對于病程較長(cháng)、心血管危險因素較多或已存在心血管疾病的老年2型糖尿病患者，嚴格控制血糖不但不能降低反而會(huì )增加其心血管事件的發(fā)生率和病死率。因為這部分人對低血糖的耐受性較差，而嚴重低血糖可增加心血管死亡風(fēng)險。一般說(shuō)來(lái)，強化治療更適合于初發(fā)、年輕、沒(méi)有血管病發(fā)癥的糖尿病患者。

　　三、由“首選口服降糖藥”向“早期應用胰島素”轉變

　　UKPDS研究顯示，由于胰島素抵抗持續存在，胰島b細胞的功能隨著(zhù)病程發(fā)展而進(jìn)行性下降。在確診糖尿病之時(shí)，胰島功能已喪失過(guò)半，而且還將以每年4%~5%的速度遞減，大約5年之后，胰島功能僅保留25%，10年以后胰島功能幾乎完全衰竭。在以往的糖尿病治療中，往往片面追求降糖效果而不注重對胰島功能的保護，大量使用一些長(cháng)效、強效胰島素促泌劑（如優(yōu)降糖），這種“鞭抽病牛”式的做法，加速了患者胰島b細胞的衰竭，隨之而來(lái)的就是藥物繼發(fā)性失效。而早期補充胰島素，不僅能使血糖迅速控制達標，還可以減輕自身胰島b細胞的負擔，有利于改善和修復自身的胰島功能，使血糖長(cháng)期維持正常，從而減少或延緩各種并發(fā)癥的發(fā)生。

　　四、由“胰島素促泌劑”向“胰島素增敏劑”轉變

　　目前認為，2型糖尿病的病因主要是“胰島素抵抗”（即機體對胰島素不敏感），而“胰島素不足”則是次要的。此外，前者還是血脂紊亂、高血壓、高血凝、腹型肥胖等多種代謝異常的源頭以及心血管疾病等慢性并發(fā)癥的罪魁禍首。因此，對于2型糖尿病的治療必須從源頭抓起，解決“胰島素抵抗”，進(jìn)而實(shí)現對高血糖及其他各種心血管危險因素的控制，保護胰島b細胞，延緩2型糖尿病的進(jìn)展，減少糖尿病慢性（大血管和微血管）并發(fā)癥的發(fā)生率。

　　不恰當地過(guò)度使用胰島素促分泌劑（如優(yōu)降糖），不但不能保護胰島b細胞，反而會(huì )加速胰島b細胞的衰竭，導致降糖藥物繼發(fā)性失效。相反，胰島素增敏劑（如噻唑烷二酮類(lèi)）可以直擊胰島素抵抗，對胰島b細胞和大血管均有保護作用，不僅有利于實(shí)現長(cháng)期穩定的血糖控制，延緩2型糖尿病進(jìn)展，而且可以減少糖尿病微血管和大血管病變的發(fā)生率。

　　五、由“普通胰島素促泌劑”向“早時(shí)相胰島素促泌劑”轉變

　　早時(shí)相（第一時(shí)相）胰島素分泌對體內葡萄糖正常代謝十分重要，其主要作用是抑制肝糖輸出和脂肪分解。早時(shí)相胰島素分泌缺陷致使進(jìn)餐后肝糖輸出不能被抑制以及脂解加速、糖異生增加，由此造成餐后高血糖和高胰島素血癥，加速胰島b細胞的衰竭。現已知，2型糖尿病的早期即已出現早時(shí)相胰島素分泌缺陷，而早時(shí)相胰島素促分泌劑（如諾和龍、唐力）具有“快進(jìn)快出”的優(yōu)點(diǎn)，可明顯改善胰島b細胞早時(shí)相胰島素分泌，產(chǎn)生類(lèi)似生理性胰島素分泌的模式，因此可以較好地降低患者的餐后血糖水平，同時(shí)避免了藥物對胰島b細胞的持續過(guò)度刺激，不僅低血糖風(fēng)險小，而且對胰島b細胞具有一定的保護作用。