慢性病的發(fā)展包括三個(gè)重要步驟：1.慢性病發(fā)展依賴(lài)氧化損傷條件，2.發(fā)生基因變異，3.產(chǎn)生新的毒性蛋白。慢性病都重復這三個(gè)步驟的發(fā)展過(guò)程和模式，顯示慢性病發(fā)展的內在聯(lián)系和規律。

慢性病發(fā)展依賴(lài)氧化物造成的氧化損傷條件，病原體感染如幽門(mén)螺桿菌，單純皰疹I型病毒，EB病毒和HPV病毒等持續感染引起的慢性炎癥產(chǎn)生氧自由基，造成炎癥組織氧化損傷并釋放氧自由基到血液，氧化物損傷核酸酶和細胞膜，造成炎癥組織核酸酶缺陷的微環(huán)境和增加細胞膜的通透性，各種慢性病發(fā)生不同的基因變異并且產(chǎn)生新的毒性蛋白，不同疾病變異基因的數量和位點(diǎn)具有差異，毒性蛋白在一些疾病表現明顯，可以在整個(gè)疾病組織觀(guān)察到如動(dòng)脈粥樣硬化，白內障和白癜風(fēng)，在一些疾病不明顯，只存在于變異基因周?chē)缗两鹕。@些毒性蛋白導致疾病并引起免疫反應，以不同的方式造成損傷。白內障產(chǎn)生霧狀蛋白遮擋眼球透明晶體損傷視力，動(dòng)脈粥樣硬化的脂肪蛋白堆積堵塞動(dòng)脈血管，以物理方式造成宿主損傷。紅斑狼瘡累及多個(gè)組織引起系統性炎癥造成損傷。慢性病可以在個(gè)體間轉移，腫瘤RNA把癌癥疾病在個(gè)體間傳播，顯示慢性病中存在一類(lèi)過(guò)去沒(méi)有檢測到的致病微生物——分子病原體。

分子病原體是外源核酸片段，沒(méi)有蛋白質(zhì)外層，比最小的內源非編碼RNA小一個(gè)數量級以上，一種分子病原體造成一種特定慢性病，分子病原體與包括癌癥，青光眼，奧爾茲海默病和自身免疫等超過(guò)八十種慢性病和數千種罕見(jiàn)基因缺陷疾病有關(guān)。

分子病原體在氧化損傷條件下感染細胞基因,導致基因變異并產(chǎn)生毒性蛋白而造成疾病，如白癜風(fēng)皮膚細胞的牛奶色蛋白,動(dòng)脈粥樣硬化血管內皮細胞的脂肪蛋白，阿爾茲海默病腦細胞淀粉樣蛋白。

慢性病的發(fā)展過(guò)程是分子病原體感染擴張的過(guò)程，這種感染擴張表現為惡性腫瘤長(cháng)大和擴散轉移，白癜風(fēng)白斑的擴張和轉移，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊增厚，擴大和遠端轉移。伴隨免疫反應的細胞和分子變化是從屬分子病原體感染發(fā)生的次生變化。

癌癥的類(lèi)型現在主要是由腫瘤組織的細胞類(lèi)型劃分的，是癌癥的細胞表現。臨床研究和動(dòng)物實(shí)驗顯示，不同的癌癥可以互相轉換。癌癥疾病可以在不同組織之間轉移，也可以在個(gè)體間傳播和母嬰傳播，慢性病的發(fā)展規律證明癌癥發(fā)展中存在一種沒(méi)有檢測到的分子病原體。這種分子病原體具有生殖細胞基因的部分功能，感染細胞基因并與其雜交,使細胞像受精卵一樣增殖發(fā)育，生長(cháng)成腫瘤。一個(gè)腫瘤的原始細胞好似一個(gè)受精卵,生長(cháng)中的腫瘤像具有胚胎發(fā)育的某些特征，但而腫瘤的生長(cháng)不受控制，也不會(huì )在一定時(shí)間后脫離母體。在人體中造成腫瘤擴散的是隱藏在細胞變異基因里和疾病液體中的分子病原體，不是所謂的癌細胞。所謂的腫瘤干細胞是每個(gè)腫瘤最初感染分子病原體并能增值生長(cháng)成腫瘤的原始細胞。簡(jiǎn)單的基因變異不能使細胞具有這種能力。這可能與生殖和胚胎生物學(xué)問(wèn)題有關(guān)。癌細胞實(shí)際只有兩種，即不增值的癌細胞和可以增值長(cháng)成腫瘤的癌細胞，而且二者沒(méi)有明顯界限，在一定條件下可以互相轉換，這可能與氧化損傷的程度有關(guān)，對端粒酶損壞達到臨界點(diǎn)后，癌癥分子病原體可以感染基因端粒部分并與其雜交，啟動(dòng)細胞增值發(fā)育成具有部分胚胎特征的腫瘤，對端粒酶的氧化損傷不充分時(shí)，分子病原體不能感染基因端粒部分，而只能隨機感染其他部分，造成眾多基因變異和不增值發(fā)育的單個(gè)癌細胞。對比晚期癌癥患者體內大量微小腫瘤和葡萄胎的發(fā)育現象，腫瘤可被認為是一種怪胎。化學(xué)元素周期律可以準確預測沒(méi)有發(fā)現的化學(xué)元素和特性，慢性病的發(fā)展規律也可以準確解釋任何一種已知基因變異慢性病的現象和問(wèn)題。