1.暫時(shí)性青紫

　　(1)生理性青紫：正常新生兒在生后5min內，有時(shí)可呈現青紫是由于動(dòng)脈導管與卵圓孔尚未關(guān)閉仍保持著(zhù)右至左分流，肺尚未完全擴張肺換氣功能不完善，以及周?chē)つw血流灌注不良所致5min后循環(huán)系統的改變已完成，動(dòng)靜脈血流完全分開(kāi)，口唇和甲床變成粉紅色。但有時(shí)皮膚仍呈輕度青紫尤其生后暴露在寒冷環(huán)境中，肢體遠端局部血流變慢還原血紅蛋白增多，因此雖PaO2不低，肢端仍呈明顯青紫，稱(chēng)為周?chē)郧嘧辖?jīng)加強保溫后青紫可減輕或消失。

　　(2)暫時(shí)性青紫：正常新生兒在用力啼哭時(shí)偶可出現青紫是因為啼哭時(shí)胸腔內壓增加，使右房壓力升高超過(guò)了左房壓力，形成經(jīng)卵圓孔的右至左分流，這種暫時(shí)性青紫在啼哭停止后立即消失。

　　2.中心性青紫 系由心肺疾病使動(dòng)脈SO2和PaO2降低所致根據病因可分為肺源性和心源性。

　　(1)肺源性青紫：如新生兒窒息，呼吸道先天畸形如Pierre-Robin綜合征、后鼻孔阻塞、肺透明膜病、肺膨脹不全、肺炎肺氣腫、氣胸先天性膈疝先天性肺動(dòng)靜脈瘺、持續胎兒循環(huán)等。

　　(2)心源性青紫：伴有右向左分流的先天性心臟病在新生兒期較常見(jiàn)的有法洛四聯(lián)癥、大血管移位左心發(fā)育不良綜合征、肺靜脈異位回流總動(dòng)脈干、三尖瓣閉鎖和嚴重肺動(dòng)脈狹窄等。

　　3.周?chē)郧嘧?系由于血液通過(guò)周?chē)h(huán)毛細血管時(shí)，血流速度緩慢組織耗氧量增加，而致局部還原血紅蛋白量增多，但動(dòng)脈SO2和PaO2正常。

　　(1)全身性疾病：心力衰竭時(shí)體循環(huán)血流速度緩慢，休克時(shí)心搏出量降低周?chē)h(huán)供血減少毛細血管內血流淤滯紅細胞增多癥時(shí)血液黏滯度增加，硬腫癥低體溫時(shí)血液濃縮心搏出量減少均可使血流變慢出現青紫。

　　(2)局部血流障礙：分娩時(shí)先露部位受壓如面部臀部等均可出現青紫此外新生兒生理情況下肢端也可出現青紫。

　　其他如中樞神經(jīng)系統疾患所致呼吸中樞衰竭低血糖低血鈣引起的繼發(fā)性呼吸暫停，異常血紅蛋白增多如遺傳性高鐵血紅蛋白血癥后天性高鐵血紅蛋白血癥M-血紅蛋白血癥等，均可引起青紫。

　　發(fā)病機制：

　　心源性青紫見(jiàn)于右向左分流型先天性心臟病，因未能通過(guò)肺部與肺泡內氧氣接觸的靜脈血直接由分流進(jìn)入動(dòng)脈系統，致使動(dòng)脈血中還原血紅蛋白過(guò)高而出現青紫肺源性青紫低氧血癥產(chǎn)生的機制是通氣不足和換氣不足引起見(jiàn)于呼吸系統各種畸形和炎癥病變。新生兒顱內出血，尤其是早產(chǎn)兒腦室內出血常可引起青紫青紫產(chǎn)生的機制除了因呼吸中樞受抑制，反復發(fā)作呼吸暫停，影響氣體交換外周?chē)苁婵s功能障礙是另外一個(gè)原因。嚴重的微循環(huán)障礙引起組織缺氧，導致明顯的低氧血癥和代謝性酸中毒。

　　血紅蛋白是攜帶氧的物質(zhì)血液流經(jīng)肺泡時(shí)，血紅蛋白與氧結合成氧合血紅蛋白，色紅;血液流到全身時(shí)氧合血紅蛋白釋放出氧供給組織利用，轉化為還原血紅蛋白，色紫正常血液含還原血紅蛋白2～3g/dl當其含量增到5g/dl時(shí)臨床即出現青紫。

　　青紫一般說(shuō)明有缺氧但“青紫”與“缺氧”的含義并非完全相同如一氧化碳或氰化物中毒以及極度貧血的患兒雖有嚴重缺氧但并不表現青紫相反，久居高原地帶的人通過(guò)代償性紅細胞及血紅蛋白的增多，缺氧可以大致克服而仍有顯著(zhù)的青紫。

　　新生兒出生后氧飽和量明顯升高，但由于還原血紅蛋白絕對量仍較多，因此指甲床常有輕度發(fā)紫。又因其攜氧血紅蛋白也相對較多所以臨床上并不伴有煩躁、氣急等缺氧癥狀。